蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)目前尚无特效疗法。近年来,人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在 CVS 发生机理中起着极其重要的作用。针对 CVS 发生机理中的不同环节,已提出一些新的防治方法,同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视。本文就上述内容作一综述。

细胞内外钙与氧自由基在脑缺血再灌注损伤中作用

目的用复制大鼠脑缺血再灌注动物模型，研究细胞内外钙平衡紊乱与氧自由基在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法测定假手术组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组和单唾液酸四己糖神经节苷脂（ＧＭ１）处理组海马脑组织线粒体钙（ｍｉｔｏｃｈｏｈｄｒｉａｃａｌｃｉｕｍ，ＭＣａ）、钙调素（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）、丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）含量变化。结果缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎＮＳ处理组ＭＣａ、ＣａＭ、ＭＤＡ含量显著升高（Ｐ＜００１），用ＧＭ１处理后则上述指标明显改善。结论急性脑缺血再灌注后有细胞内外钙平衡紊乱和氧自由基代谢障碍发生。

全脑缺血再灌注兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素含量的变化

目的：采用大鼠全脑缺血再灌注模型，观察海马组织兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素含量的变化，研究分析脑缺血再灌注损伤中兴奋性氨基酸与钙平衡紊乱的变化和作用。方法：测定假手术组，缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ和缺血３０ｍｉｎ再灌注１２ｈ组，脑海马组织兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素的含量。结果：缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ海马组织兴奋性氨基酸明显低于假手术组（Ｐ＜０．０１），线粒体钙、钙调素含量显著性高于假手术组（Ｐ＜０．０１），缺血３０ｍｉｎ再灌注１２ｈ组同假手术组比较没有显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：我们从鼠脑缺血再灌注时线粒体钙。