丹皮酚对心肌细胞自律性和延迟后除极的影响

目的与方法：采用常规玻璃微电极技术研究丹皮酚对离体心肌细胞自律性（ＡＭ）、延迟后除极（ＤＡＤ） 及触发活动（ＴＡ）的影响。结果：１．８×１０－４ｍｏｌ／Ｌ丹皮酚灌流组，肾上腺素（Ａｄｒ）的阈浓度空白对照组为（１．２８±０．５７）μｍｏｌ／Ｌ，药后为（１．５６±０．５３）μｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝９，Ｐ＞０．０５）；用（１．８×１０－ ３） ｍｏｌ／Ｌ丹皮酚（Ｐａｅ）灌流组，Ａｄｒ 浓度由空白对照组的（１．２２ ±０．６２）μｍｏｌ／Ｌ升高到（６．２２±２．１１）μｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝９，Ｐ＜０．０１）。１．８×１０－３ｍｏｌ／Ｌ的Ｐａｅ 能明显抑制哇巴因（Ｏｕａ）诱发的ＤＡＤ的幅值，当基本刺激周长为５００，４００，３００ 和２００ ｍｓ 时，其ＤＡＤ幅值从（５．５±２．０）ｍＶ，（７．３±２．１）ｍＶ，（８．０ ±２．４）ｍＶ和（９．２±１．９）ｍＶ减小到（３．０±１．１）ｍＶ、（３．６±１．７）ｍＶ，（４．３±２．０） ｍＶ和（５．９ ±１．６） ｍＶ，Ｐ＜０．０１。当基本刺激周长为２００ ｍｓ时，ＴＡ 数目由５．５±１．０ 降至０．７±０．３（Ｐ＜０．０１）。结论：丹皮酚能抑制心肌细胞ＡＭ、ＤＡＤ及ＴＡ。

葛根素对再灌注损伤心肌细胞内K^+/Na^+及Ca^(2+)浓度的影响

葛根素具有扩张冠状动脉和脑动脉，降低心肌耗氧量，限制心肌梗死范围的扩大，改善微循环及缓和的降压效果等作用〔１３〕。本研究从大鼠分离的、耐钙心肌细胞模型上观察葛根素对缺氧复氧损伤的保护作用。报告如下。１材料与方法１．１大鼠耐钙心肌细胞的分离：根据Ｆａｒ...

川芎嗪对复氧后损伤心肌细胞的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠心室肌细胞缺氧—复氧损伤的作用。方法 :在缺氧—复氧条件下 ,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞释放乳酸脱氢酶 (L DH)和心肌细胞类脂过氧化产物—丙二醛 (MDA)含量。结果 :缺氧—复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用 ,浓度为 4μm ol/L 的川芎嗪开始对缺氧—复氧损伤细胞有保护作用 ,它能抑制损伤细胞挛缩 ,提高损伤细胞生存率 ,抑制细胞 L DH的释放 ,减少 MDA的生成 ,且剂量越大 ,保护作用越好 ,即川芎嗪对缺氧—复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性。结论 :川芎嗪对缺氧—复氧损伤的心肌细胞具有保护作用 。

缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用

目的观察缺氧_复氧对大鼠心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用。方法在缺氧_复氧条件下 ,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞内K +/Na+浓度比及Ca2 +浓度的影响。结果缺氧_复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用 ,浓度为4μmol·L -1 的川芎嗪对缺氧_复氧损伤细胞有保护作用 ,它能抑制损伤细胞挛缩 ,提高损伤细胞生存率 ,抑制心肌细胞内K +/Na +浓度比的降低、增加细胞内Ca2 +浓度 ,且剂量越大 ,保护作用越好 ,即川芎嗪对缺氧_复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性。结论川芎嗪对缺氧_复氧损伤的大鼠心肌细胞具有保护作用 。

急性心肌梗死早期再灌注对心室肌易损性的电生理影响

目的 :根据急性心肌梗死 (AMI)早期再灌注心室易损性改变 ,探讨 AMI早期再灌注心律失常的机制。方法 :采用 S1 S2程控电刺激方法同时测定家兔心室易损期 (VVP)、室颤阈 (VFT)、舒张阈 (DT)、有效不应期 (ERP)和强度间期曲线 (SIC)等电生理指标。结果 :AMI早期缺血对照组 VVP(47.6 5± 1 5 .94) ms,VFT(0 .2 9± 0 .1 7)μJ,DT(3.0 2± 0 .5 3) V,ERP(1 4 1 .73± 1 4 .98) m s;AMI早期再灌注组分别为 (85 .37± 2 0 .6 5 ) ms、(0 .1 6± 0 .1 3)μJ、(2 .2 5± 0 .48) V和 (1 1 2 .6 6± 1 3.6 1 ) ms;2组比较 :早期缺血再灌注后各指标与早期缺血对照组各指标间差异非常显著 (P均 <0 .0 1 ) ,表明 AMI再灌注后较缺血后 VVP延长 ,VFT下降 ,ERP缩短 ;AMI早期再灌注组 SIC下移。结论 :AMI早期再灌注室性心动过速和 (或 )心室颤动的产生与折返有关。

山莨菪碱对家兔心室肌细胞L-型钙通道的影响

目的 研究山莨菪碱 (Ani)对家兔心室肌细胞L 型钙通道的电生理作用。方法 采用全细胞膜片钳 (Wholecellpatchclamp)技术 ,当维持电位为 - 40mV ,刺激频率为0 5Hz ,钳制时间为 2 5 0ms,步进电压为 10mV ,去极到 6 0mV ,观察不同浓度的Ani对L 型钙通道电流 (L ICa)的影响。结果 0 1mmol·L-1Ani对L ICa无影响 (P >0 0 5 ) ;0 2、0 4和 0 8mmol·L-1Ani对L ICa的抑制为 36 3% ,5 1 1%和 72 8% (P均 <0 0 1) ,且浓度愈大 ,其抑制作用愈强 ,但都不使I U曲线的峰值发生偏移。结论 Ani能浓度依赖性阻滞L ICa,具有钙拮抗作用。

关附甲素对单个心室肌细胞钠通道电流的频率依赖性和使用依赖性阻滞作用

用膜片钳全细胞法研究关附甲素（ＧＡ）对单个心室肌细胞钠通道电流（ＩＮａ）的频率依赖性和使用依赖性影响。结果：４０μｍｏｌ／ＬＧＡ在刺激频率０．５，１．０，２．０Ｈｚ时使ＩＮａ峰值由用药前的７．９３±２．３ｎＡ分别降至４．８１±１．３，３．２３±１．１和１．２８±０．８ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ均＜０．０５），抑制率分别是３９．３％、５９．３％和８３．９％。在脉冲串刺激时，维持电位－９０ｍＶ、指令电位－３０ｍＶ，灌流前ＩＮａ为７．６９±１．３３ｎＡ；４０μｍｏｌ／ＬＧＡ灌流后第１，１０，２０，３０个脉冲ＩＮａ分别是４．２４±０．９８，３．２５±０．７４，２．３３±０．６４和２．０６±０．７０ｎＡ（ｎ＝６，Ｐ均＜０．０１）；而在维持电位－８０ｍＶ，指令电位－３０ｍＶ时，ＧＡ灌流前ＩＮａ为７．５１±１．４３ｎＡ，在灌流后第１，１０，２０，３０个脉冲分别是４．１９±１．０９，２．２８±０．４１，１．２７±０．２４和０．８９±０．２５ｎＡ（ｎ＝６，Ｐ均＜０．０１）。提示：ＧＡ抑制ＩＮａ具有频率依赖性及使用依赖性，其频率依赖性和使用依赖性的机理相同。

丹皮酚抗心律失常的电生理机制

目的 研究丹皮酚对离体心肌细胞自律性（ Ａ Ｍ ）、延迟后除极（ Ｄ Ａ Ｄ）及触发活动（ Ｔ Ａ）的影响，探讨其抗心律失常的电生理机制。方法 采用常规玻璃微电极技术，诱发动作电位（ａｃｔｉｏｎ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ Ａ Ｐ），将１６ 条豚鼠右室乳头肌标本，随机等分成两组，按照 Ｄｒｅｓｓ 法［４］进行固定频率起搏，观察并记录诱发 Ａ Ｍ 时所需要的肾上腺素（ Ａｄｒ）浓度。两组丹皮酚的浓度分别为１８×１０－ ４和１８×１０－ ３ｍ ｏｌ／ Ｌ。再将９ 条豚鼠右室乳头肌标本，按照递增快速串刺激法，诱发出稳定１ｈ 以上的 Ｄ Ａ Ｄ及 Ｔ Ａ 后，用 １８×１０－ ３ｍ ｏｌ／ Ｌ丹皮酚灌流２０ｍ ｉｎ，重复用递增快速患刺激法诱发 Ｄ Ａ Ｄ 及 Ｔ Ａ 并记录结果。结果 用１８×１０－ ４ ｍ ｏｌ／ Ｌ丹皮酚灌流组， Ａｄｒ 的阈浓度在空白对照组为１２８±０５７μｍ ｏｌ／ Ｌ，药后为１５６±０５３μｍ ｏｌ／ Ｌ（ｎ＝ ９， Ｐ＞ ０．０５）；用 １８×１０－ ３ ｍ ｏｌ／ Ｌ丹皮酚（ Ｐａｅ）灌流组， Ａｄｒ 浓度由空白对照组的 １２２±０６２μｍ ｏｌ／ Ｌ 升高到 ６２２±２１１μｍ ｏｌ／ Ｌ（ｎ＝ ９， Ｐ＜ ００１）。１８×１０－ ?

葛根素对离体豚鼠乳头肌生理特性的影响

研究了葛根素对离体豚鼠乳头状肌生理特性的影响。１．６、３．２ｇ／Ｌ的葛根素使心肌收缩力下降２０±１０％，２７±１１％（Ｐ皆＜０．０１），降低肾上腺素诱发的自律性。０．８、１．６和３．２ｇ／Ｌ的葛根素能将有效不应期从２１３±１６、２０９±１７、２１５±１７延长到２３７±２０、２５２±２６、２６８±２４（所有Ｐ＜０．０５或０．０１）。０．４、０．８、１．６和３．２ｇ／Ｌ的葛根素能逐渐降低兴奋性。结果表明：葛根素对心脏的作用可能与其对Ｃａ２＋、Ｎａ＋内流的抑制有关。

葛根素对心肌细胞缺氧—复氧损伤的保护作用

葛根素（Puerarin）是从豆科植物野葛干燥根总黄酮经分离、纯化而得的单一成分,具有扩张冠状动脉和脑动脉,降低心肌耗氧量,改善微循环等作用,已广泛应用于临床。本研究从大鼠分离的、耐钙的心肌细胞模型上观察葛根素对缺氧—复氧损伤的保护作用,旨在为临床应用提供实验依据。材料与方法1 大鼠耐钙心肌细胞的分离主要根据 Donc 和 Farmer 的方法并作改良。Wistar 大鼠（湖北医科大学实验动物中心提供）,体重200～250g,禁食16h,术前30min 腹腔注射肝素5000u抗凝血,猛击头部致昏,迅速开胸取出心脏悬挂于 Langendorff 灌流装置上,灌流液流速8ml/min。先用含 Ca2+ 1.25mmol/L

碘杂环化合物IHC-72阻滞兔心浦氏纤维慢钙通道的时间依赖性

采用双微电极电压钳制术研究3，6－（二甲氨基）-二苯骈碘杂环依地酸盐（IHC-72）对家兔浦肯野纤维慢钙通道的影响。当维持电位为-40mV，刺激频率为0．2Hz，钳制时间为500ms，除极到15mV时，101．6μmol/LIHC-72对慢内向电流（Isi）的抑制效应在5、10、15、20、25min时分别为（％）：20．5、41、51.8、59．8和60．1（P皆＜0．01），但灌流20min与25min时效应无明显差别，冲洗20min不能完全洗脱。结果表明：IHC-72在20min内对Isi的抑制呈时间依赖性，且是通过细胞膜内侧的慢钙通道位点而起作用。

IHC-72对心肌细胞慢钙通道的影响

为了解3,6二甲氨基二苯骈碘杂环依地酸盐(IHC-72)对家兔浦肯野纤维慢钙通道的浓度依赖性效应,采用双微电极电压钳制术,观察IHC-72对慢钙电流(I_(Ca))的作用.结果显示:2.54μmol/LHC-72对I_(Ca)无影响(P>0.05);25.4、101.6μmol/LIHC-72对I_(Ca)的抑制率分别为20%和54.6%(P均<0.01),但都不使I-V曲线的峰值发生偏移;而0.5、5μmol/L维拉帕米对I_(Ca)的抑制率分别为23%和57.48%.表明IHC-72能浓度依赖性阻滞I_(Ca),且25.4、101.6μmol/LIHC-72对I_(Ca)的抑制与0.5、5μmol/L维拉帕米相当.

关附甲素对单个心肌细胞钠通道的阻断作用

用膜片钳全细胞记录法研究关附甲素（ＧＡ）对豚鼠单个心室肌细胞钠离子通道电流（Ｉ_（Ｎａ））的作用。结果表明：ＧＡ明显地抑制Ｉ_（Ｎａ），使其最大峰值由８．０２±２．５３ｎＡ降至４．４１±１．８１ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）；使Ｉ_（Ｎａ）的电流－电压曲线上移，但不使其峰值发生偏移；使钠通道灭活曲线左移，明显减慢钠通道灭活后的恢复过程。由此提示ＧＡ与失活态的钠通道结合而抑制Ｉ_（Ｎａ）对Ｉ_（Ｎａ）的阻滞作用为其抗心律失常作用的主要机制。ＧＡ对Ｉ_（Ｎａ）的作用可以用受体调节学说解释。

测定家兔心室易损期和室颤阈评价抗心律失常药物对心室易损性的影响

采用Ｓ_１Ｓ_２程控电刺激方法同时测定家兔心室易损期（ＶＶＰ）和室颤阈（ＶＦＴ），并结合其它有关电生理指标，评价抗心律失常药物氯卡胺、心律平、利多卡因等对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时心室易损性的影响。结果表明，三者均可缩短ＶＶＰ，提高ＶＦＴ，其中心律平缩短ＶＶＰ优于氯卡胺和利多卡因（Ｐ＜０．０５或＜０．０１），氯卡胺提高ＶＦＴ优于心律平和利多卡因（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。另外，三者均可提高起搏阈值，延长有效不应期（ＥＲＰ），增加ＶＶＰ外缘与Ｔ波顶点间的距离，上移强度间期曲线（ＳＩＣ）。这些电生理参数的变化表明氯卡胺、心律平、利多卡因均可降低心室易损性。