神经节苷脂对缺血性大鼠脑保护作用的研究

目的探讨神经节苷脂（ＧＭ１）的脑保护作用及其可能机制。方法用四血管闭塞（４ＶＯ）全脑缺血再灌注模型，用高效液相色谱仪柱前衍生色谱法测定假手术组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎＧＭ１处理组的海马组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量，并观察缺血３０ｍｉｎ再灌注４ｄ海马ＣＡ１区病理变化。结果缺血再灌注ＮＳ处理组海马组织ＥＡＡ含量显著性降低（Ｐ＜０．０１），海马ＣＡ１区多数神经元坏死，残存神经元呈较严重缺血性改变，ＧＭ１处理组上述生化病理改变明显为轻。结论推测ＧＭ１可调控缺血再灌注早期ＥＡＡ的过度释放和（或）重摄取受阻，减轻其在细胞外堆聚引起的兴奋毒性损伤，具有脑保护作用。

GM_1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用

目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂 (GM1 )对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型(4VO) ,测定观察假手术组 (对照组 )、脑缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水处理组、GM1 处理组脑海马组织线粒体钙 (MCa)、钙调素(Ca M)含量改变 ,以及缺血 30 min再灌注 4 d脑海马 CA1 区普通病理和超微病理改变。结果 脑缺血 30 min再灌注 60 min海马组织MCa、Ca M含量显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,脑缺血 30 min再灌注 4d海马 CA1 区神经元呈现严重缺血、坏死病理改变 ,GM1 处理后则上述结果明显好转。结论 GM1 对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症机制及药物干预

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制 ,以及免疫抑制剂甲基强的松龙和非选择性腺苷受体激动剂 2 CAdo对炎症反应的影响。方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。检测缺血1h再灌注 2 3h后皮质肿瘤坏死因子 α(TNF α)、丙二醛 (MDA)、微血管内中性粒细胞计数及血清胞浆酶CK、CK BB、LDH含量的变化。结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质TNF α及MDA含量增加 ,胞浆酶水平增高 ,微血管内白细胞聚集、浸润。甲基强的松龙及 2 CAdo可降低皮质TNF α的表达 ,使MDA含量下降 ,胞浆酶水平降低 ,并减轻微血管内白细胞的聚集、浸润。结论 急性炎症反应与局灶性脑缺血再灌注组织损伤有关。甲基强的松龙与 2 CAdo具有抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应 ,减少过氧化物的产生 ,稳定神经细胞膜的作用。

甲基强的松龙及联合丹奥治疗缺血性脑血管病的临床研究

目的 :探讨免疫抑制剂甲基强的松龙 (MP)对急性脑梗塞的影响 ,及 MP与血栓素合成酶抑制剂丹奥对急性脑梗塞的交互作用。方法 :采用析因试验设计 ,观察 MP组、丹奥组、 MP联合组、对照组的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、淋巴细胞转化率、胞浆酶、神经功能缺损评分及临床疗效的变化。结果 :MP组及 MP联合组的 TNF-α水平及淋巴细胞转化率明显下降 ,与丹奥组及对照组相比有显著性差异 ;MP组、丹奥组及 MP联合组治疗后的神经功能缺损评分下降 ,显效率增高 ,MP与丹奥有交互作用。结论 :免疫抑制剂 MP可减轻缺血性脑损伤 ,联合应用丹奥可显著改善缺血性脑血管病的预后 。

实验性帕金森病纹状体、大脑皮质、海马组织Glu含量的变化

目的:探索帕金森病(PD)的发病机制。方法:应用大鼠选择性偏侧(右侧)PD动物模型,观测正常对照组,PD组(造模后2周)左右侧纹状体(ST)、大脑皮质(CC)、海马(HP)组织谷氨酸(Glu)含量的变化。结果:PD组右侧ST、CC、HP组织Glu含量显著低于左侧和正常对照组左右侧(P<0.01);PD组左侧ST、CC、HP组织Glu含量与正常对照组比较无显著差异性(P>0.05);正常对照组左右侧ST、CC、HP组织Glu含量无显著差异性(P>0.05)。结论:神经递质Glu参于PD累及部位ST、CC。

PCR早期诊断单纯疱疹性脑炎

依据单纯疱疹病毒（ＨＳＶ）ＤＮＡ多聚酶基因的保守序列设计其型公共引物，采用二步温控法，成功地建立起ＰＣＲ反应体系。将４０份拟诊为病毒性脑炎患者的脑脊液（ＣＳＦ）及多种对照标本进行ＨＳＶ的ＰＣＲ扩增分析，并用ＰＣＲ制备生物素标记的ＤＮＡ探针与ＰＣＲ检测产物进行斑点杂交。结果表明，８份ＣＳＦ标本可检出ＨＳＶ－ＤＮＡ。单纯疱疹性脑炎占总数的２０％。该ＰＣＲ可作为单纯疱疹性脑炎的早期诊断手段。

雌激素与脑缺血

雌激素对脑缺血损害具有神经保护作用 ,其作用机制可有以下几个方面 :(1)扩张血管 ,增加局部脑血流量 ,减轻脑缺血损害 ;(2 )改善脑缺血时神经细胞胞突结合的紧密性 ,防止神经细胞缺失 ;(3)抑制β 淀粉样变性 ,减轻脑缺血时神经细胞损伤。因此 ,雌激素对预防和治疗缺血性脑损害有广泛的应用前景。

CT定位颅内血肿碎吸术治疗高血压性脑出血

本文报道采用颅内血肿碎吸装置及筛板式简易定位尺，经ＣＴ定位，经皮穿颅血肿碎吸术治疗高血压性脑出血４２例，疗效较好。

2-CAdo对脑缺血再灌注后血清及皮质TNF-α含量的影响

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后非选择性腺苷受体激动剂2-CAdo(2-Chloroadenosine)对血清及皮质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,从而进一步探讨腺苷受体激动剂的神经保护作用。方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血后即刻经静脉注射2-CAdo,应用放射免疫法测定缺血1h再灌注6h后血清及皮质TNF-α的含量。结果 2-CAdo能显著降低脑缺血再灌注后血清及皮质TNF-α的含量。结论 2-CAdo可通过降低脑缺血再灌注后增高的TNF-α水平,达到神经保护作用。

聚合酶链反应诊断结核性脑膜炎

为比较脑脊液聚合酶链反应（PCR）与抗结核抗体酶联免疫吸附试验（ELISA）对结核性脑膜炎的诊断价值，应用PCR与ELISA检测32例结核性脑膜炎和30例非结核性脑膜炎患者。结果显示PCR与ELISA单独应用时其敏感性与特异性无明显差异（P＞0．05），两者作平行联合试验，其敏感性高达96．88％，但特异性和准确性较单独应用无显著性差异。提示：PCR与ELISA的平行试验具有互补作用，可提高诊断率。

光量子自血回输治疗脑血管病红细胞成分变化的观察

本文收集了1993年以来在我科行光量子自血疗法(以下简称血疗)的脑血管病患者63例,并对其血疗前后红细胞成分和对照组分别进行了观察,现报道如下。

局灶性短暂性鼠脑缺血及再灌注细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂的动态变化

为探讨局灶性短暂性鼠脑缺血及再灌注时细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂 (CINC)的动态变化和作用 ,用线栓法制备缺血 1h再灌不同时间的鼠局灶性脑缺血 /再灌注模型 ,采用 EL ISA法测定缺血侧大脑中动脉供血区(MCA区 )和大脑前动脉供血区 (ACA区 )脑组织内 CINC浓度 ,并同步检测髓质过氧化物酶 (MPO)活性。结果发现 ,在再灌注 1h以上各组缺血脑组织内 CINC浓度与缺血 1h未再灌注时比较都有明显升高 ,差异均有极显著性意义(P<0 .0 1)。 CINC浓度达顶峰出现在再灌注 12 h。在再灌注 12 h以上各组 MCA区 MPO活性与再灌注 3 h比较 ,差异均有极显著性意义 (P<0 .0 1)。 MPO活性达顶峰出现在再灌注 2 4h。结果表明 :短暂缺血再灌注时 ,缺血脑组织产生的

纳络酮缺血脑保护作用机制的研究

为研究纳络酮对急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子 ( TNF)水平的影响 ,采用双抗体夹心 EL ISA法对 3 0例正常对照组 ,3 0例急性脑梗塞组 ,3 0例急性脑梗塞纳络酮治疗组血清 TNF水平进行检测。结果显示 ,纳络酮通过降低急性脑梗塞患者 TNF水平而起脑保护作用。

实验性大鼠脑缺血再灌注对海马兴奋性氨基酸及氧自由基的影响

在大鼠脑缺血再灌注损伤实验模型上．观察、测定在脑缺血后对海马组织的兴奋性氨基酸及氧自由基的影响、结果显才缺血后GM1显著减少，诱发其细胞外谷氨酸和天门冬氨酸增高。表明脑缺血再灌注损伤与EAA的过度释放和氧自由基的产生密切相关，而GM1对大鼠脑缺血具有保护作用（P＜0.01）。

局灶性脑缺血大鼠TGF-β_1免疫组化研究

实验采用阻断一侧大脑中动脉（MCAO）造成局灶性脑缺血模型，运用免疫组织化学方法测定脑缺血1h及3h脑组织中的TGF－β1阳性染色状况。结果显示：①脑缺血1h后缺血测与缺血对侧、缺血侧与对照组的TGF－β1染色均有显著性差异（P＜0．05）；而缺血中心和缺血半影区的比较无计学意义（P＞0．05）；②脑缺血3h后的TGF－β1表达较缺血1h有新的变化，缺血半影区阳性率呈上升趋势而缺血中心则呈下降趋势（93．3％vs100％，73．3％vs60％），其变化具有显著性差异（P＜0．05）。表明脑缺血后神经细胞TGF－β1表达增高及TGF－β1可能参与神经细胞抗损伤机制。

白细胞数、血糖值与脑梗塞近期预后的关系

123例经CT证实的急性脑梗塞患者。据入院时按白细胞计数的不同、空腹血糖值，以及糖尿病病史等进行分组，并对其入院和出院时神经功能缺损程度进行评分，判断其疗效和预后。结果为：高血糖组和糖尿病组治疗有效率明显低于正常血糖组（P＜0．05，P＜0．01）；高白细胞组的治疗有效率明显低于非高白细胞组（P＜0.05）。同时发现高白细胞组的病死率也明显高于非高白细胞组（P＜0.05）。提示：早期的白细胞数、血糖值可作为估计脑梗塞病人近期预后的重要指标。

CT或MRI定位颅内血肿碎吸术及保守疗法治疗高血压性脑出血的对比研究

采用CT或MRI定位,经皮锥颅血肿碎吸术及术后置引流管注入尿激酶再抽吸治疗高血压性脑出血112例,治愈97例,并与同期保守治疗高血压性脑出血52例对比观察。结果表明:碎吸组较保守疗法组效果好。

东菱克栓酶治疗脑梗塞的疗效观察

为了观察东菱克栓酶（ＤＦ—５２１）治疗脑梗塞的疗效，将６４例脑梗塞患者分为ＤＦ—５２１治疗组（３２例）和复方丹参治疗对照组（３２例）。１５天观察结果显示治疗组总有效率为８７．５％，显著高于对照组的总有效率６８．８％（Ｐ＜０．０１）。表明ＤＦ—５２１是治疗脑梗塞的有效药物之一。

癫痫脑电信号自动识别中若干方法学研究

利用微机技术对临床癫痫脑电信号自动识别方法进行了研究，结果表明，微机与人工对癫痫脑电信号自动识别的符合率达到90．38％±5．38％，并分析了癫痫脑电信号自动识别中若干方法学问题。提示微机自动识别癫痫脑电信号的方法高效、实用。