巨噬细胞移动抑制因子抑制剂ISO-1对重症肺炎大鼠炎症反应的影响

目的分析巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂ISO-1对重症肺炎大鼠炎症反应影响。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将大鼠分成3组,正常组、模型组、ISO-1组,每组各15只。除正常组外,其他大鼠制备重症肺炎模型,成功造模后正常组和模型组大鼠经尾部注射100 mL生理盐水,ISO-1组注射溶解ISO-1(7 mg/kg)的5%二甲基亚砜溶液(2 mL/kg)。分别在实验结束后观察各组大鼠肺组织病理情况,并行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,检测肺组织内髓过氧化物酶(MPO)活性,检测各组大鼠BALF内炎症标志物CD14、降钙素原、C反应蛋白(CRP)水平,炎性因子白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-1及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot检测干扰素调节因子(IRF3)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子(NF)-κB p65、IκB-α蛋白表达。结果正常组大鼠肺部结构正常,无组织病理改变;模型组大鼠肺组织表征为广泛病理学异常与形态学受损,表现肺泡水肿、萎缩,肺泡壁厚度增大,嗜中性粒细胞浸润至肺泡腔内;ISO-1组大鼠相对于模型组大鼠其组织病理学受损显著减轻。与正常组相比,模型组大鼠动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、BALF内细胞数量、MPO活性,TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、MyD88、IRF3蛋白表达水平均升高,CO_(2)含量、动脉血氧分压(PaO_(2))及氧饱和度(SO_(2))均降低;与模型组相比,ISO-1组PaCO_(2)、BALF内细胞数量、MPO活性,TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、MyD88、IRF3蛋白表达水平均降低,CO_(2)含量、PaO_(2)及SO_(2)均升高(P<0.05)。结论MIF抑制剂ISO-1可显著降低重症肺炎大鼠机体内炎性因子水平,改善大鼠肺组织病理情况,其作用机制可能与降低MyD88、NF-κB p65、IκB-α蛋白表达有关。

体外膜肺氧合辅助成人心肺复苏患者预后的回顾性分析

目的:分析体外膜肺氧合(ECMO)辅助成人体外心肺复苏(ECPR)患者预后的影响因素。方法:收集实施ECPR治疗的92例患者的临床资料并进行回顾性队列研究。根据患者出院时是否存活将其分为存活组(27例)和死亡组(65例),分析2组间的基本资料、体外心肺复苏启动前、后的相关资料。结果:92例患者的存活率为29.34%。ECMO启动前,存活组院外心搏骤停患者比例、患者血乳酸水平低于死亡组,血pH、HCO3-水平高于死亡组(P均<0.05);ECMO启动后,存活组中持续高乳酸血症患者比例、血清天门冬氨酸氨基转移酶水平低于死亡组、ECPR时间短于死亡组,初期平均动脉压(MAP)水平高于死亡组(P均<0.05)。二元Logistic回归分析显示:ECPR时间(OR=0.764,95%CI 0.63~0.927,P=0.006)、初期MAP水平(OR=1.228,95%CI 1.026~1.470,P=0.025)是预测ECPR患者死亡的独立危险因素。结论:ECPR是救治心搏骤停患者的有效手段,快速实施ECPR及初期MAP>66 mmHg预示患者预后良好。

中药大黄对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响

目的:研究中药大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞凋亡影响并探讨其作用机制。方法:牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型;流式细胞术检测大黄对SAP大鼠肺泡巨噬细胞损伤的影响;ELISA法检测大黄治疗的SAP大鼠肺泡巨噬细胞中TNF-α、NO含量;qRT-PCR法检测大黄治疗的SAP大鼠肺泡巨噬细胞中TNF-α、iNOS mRNA水平;Western blot检测大黄治疗的SAP大鼠肺泡巨噬细胞中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果:成功建立大鼠SAP模型;大黄治疗后,模型大鼠肺泡巨噬细胞中TNF-α、NO含量、TNF-α、iNOS mRNA表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:中药大黄可促进SAP大鼠肺泡巨噬细胞凋亡,其机制可能与失活JAK2/STAT3信号通路、抑制炎症因子分泌有关,可能为大黄的临床应用提供依据。

经导管介入封堵术治疗卵圆孔未闭的单中心回顾性分析

目的:分析经导管介入封堵治疗卵圆孔未闭的疗效及安全性。方法:2019年1月至2022年1月本院共收治卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)患者657例,分析PFO患者右向左分流(RLS)分布情况、RLS与PFO大小关系及介入手术并发症情况,比较手术成功率与PFO-RLS量相关性。结果:RLS筛查阳性人群中,少量RLS占55.6%,中量RLS占25.3%,大量RLS占19.1%。完成介入封堵术646例,排除未行经食管超声心动图(TEE)患者,88.9%的PFO直径<2 mm。PFO介入成功率与PFO-RLS量相关,RLS中大量分流介入成功率更高,与少量RLS间差异有统计学意义(P<0.001),中量与大量RLS间介入成功率差异无统计学意义(P>0.05);一站式冠脉介入诊疗或射频消融+PFO介入封堵临床可行。结论:经导管介入封堵治疗PFO安全有效,介入成功率与PFO-RLS量相关,一站式介入治疗安全有效,可常规开展。

脓毒性休克患者肠内营养支持治疗研究进展

脓毒性休克(septic shock, SS)是重大的国际公共卫生问题,是重症监护室(intensive care unit, ICU)急危重症之一,死亡风险明显高于单纯的脓毒症(Sepsis)[1]。国外流行病学调查显示,脓毒性休克已超过心血管意外,成为ICU患者主要死亡原因[2]。虽然脓毒性休克的诊疗已取得了一定的进展,但病死率仍居高不下[3]。

危重症患者肠内营养不耐受预防及管理的最佳证据总结

目的检索并获取危重症患者肠内营养喂养不耐受预防及管理的相关证据,为临床提供参考。方法应用循证护理的方法,针对成人危重症患者肠内营养喂养不耐受预防及管理提出问题,按照“6S”模型检索文献,采用澳大利亚JBI循证卫生保健中心的文献评价标准和证据分级系统(2014版)对各类研究进行文献质量评价及证据级别评定。结果结合专业人员的判断,汇总出22条危重症患者肠内营养喂养不耐受预防及管理的证据,包括喂养不耐受性评估、喂养不耐受危险因素、营养制剂配方管理、肠内营养喂养策略(喂养的途径、速度、温度)、体位管理、胃残余量监测、药物应用、腹内压监测与管理和中医疗法等9个方面。结论本研究总结了目前关于危重症患者肠内营养喂养不耐受预防及管理的最佳证据,为规范ICU护士实施肠内营养支持护理行为提供循证依据,以科学的护理方法来管理危重症患者肠内营养喂养不耐受的问题,提升护理质量。

成人体外心肺复苏的研究进展

心搏骤停(cardiac arrest, CA)是指患者心脏射血功能的突然终止,导致呼吸停止、循环中断和意识丧失[1]。如果不迅速采取抢救措施,会发展为猝死。尽管目前医疗理念及技术水平在一直突破,但是CA的致死率仍居高不下。CA患者的成人传统心肺复苏(conventional cardiopulmonary resuscitation, CCPR)存活率为8%[2].

正压封闭阀式动脉穿刺套管针的研制

目的介绍一种带有正压密封阀的动脉穿刺套管针的设计与应用。方法对现有的直型动脉穿刺留置针进行改良,在动脉留置针内设计一个正压密闭阀。结果动脉穿刺置管成功后拔出针芯,当不锈钢针芯彻底从动脉套管内分离出来时,正压封闭阀瞬时完全关闭,阻断了动脉血继续回流至体外。结论正压封闭阀式动脉穿刺套管针有效的解决了传统动脉穿刺针因分离针芯和动脉留置套后而出现的血液外流现象,从一定程度上降低了血流感染发生率;同时,减少了医务人员在进行动脉穿刺操作时,接触患者血液的概率,从而减少职业暴露的发生。

经左下肺静脉房间隔膨胀瘤并PFO封堵一例

卵圆孔未闭(PFO)是先天性心脏病的一种,在健康人群中的患病率约为25%,隐源性卒中患者中PFO高达40%。对于特定人群,介入封堵治疗PFO可明显缓解或治愈患者的头晕、头痛症状及预防缺血性卒中发作。现就我院介入封堵术中遇到因左上肺静脉先天细小、解剖异常,最终经左下肺静脉建立轨道完成PFO伴房间隔膨胀瘤(ASA)介入封堵一例报道如下.

巨噬细胞移动抑制因子基因沉默骨髓间充质干细胞移植对重症肺炎大鼠的影响研究

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)基因沉默骨髓间充质干细胞移植对重症肺炎大鼠炎症反应的影响。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,分为模型组、正常组、对照组与实验组。除正常组外,其他大鼠制备重症肺炎模型,造模同时,正常组和模型组大鼠经尾部注射生理盐水2 mL,实验组和对照组分别尾静脉注射相对应的单细胞悬液2 mL,每日1次。观察各组大鼠肺组织病理情况,并进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,检测肺组织内髓过氧化物酶(MPO)活性,检测各组大鼠BALF内炎症标志物、CD14、降钙素原、C反应蛋白(CRP)含量和炎性因子含量,以Western blot检测MIF、干扰素调节因子(IRF3)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)p65、IκB-α蛋白表达,以免疫荧光检测NF-κB核迁移情况。结果模型组、对照组、正常组和实验组大鼠MIF蛋白表达量分别为0.47±0.11,0.46±0.09,0.22±0.06,0.25±0.07,MyD88蛋白表达量分别为0.99±0.09,0.97±0.10,0.30±0.07,0.42±0.08,差异均有统计学意义(均P<0.05);各组大鼠IRF3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组、对照组相比,实验组大鼠BALF内细胞数量、MPO活性降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。和模型组、对照组相比,实验组大鼠CD14、降钙素原、CRP、MIF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量及NF-κB p65、IκB-α蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MIF基因沉默骨髓间充质干细胞移植可显著降低重症肺炎大鼠机体内炎性因子含量,其作用机制可能和降低MyD88、NF-κB p65、IκB-α蛋白表达、阻断NF-κB核迁移有关。

血浆尿酸水平与多种慢性病及其指标的因果关系分析

目的关于血尿酸(serum uric acid,SUA)水平与心血管疾病和代谢性疾病相关的研究很多,但其与这些慢性疾病是否存在因果关系尚不清楚。本研究旨在探讨SUA与多种慢性疾病之间的因果关系。方法采用逆方差加权法(inverse variance weighted,IVW)、MR-Egger回归法、加权中位数法(weighted median,WM)、简单模式法和加权模式法进行孟德尔随机化(mendelian randomization,MR)分析。选取东亚人群的全基因组关联分析数据集,以SUA水平数据作为暴露因素,以冠心病(coronary artery disease,CAD)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心房颤动(atrial fibrillation,AF)、Ⅱ型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)、慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)、缺血性中风(ischemic stroke,IS)、骨质疏松症(osteoporosis,OP)和外周动脉疾病(peripheral artery disease,PAD)数据作为结局。进行MR分析和敏感性分析,通过对数据进行异质性检验、水平多效性检验和留一法检验结果的稳健性。结果SUA水平与CAD(OR=1.240,95%CI:1.152~1.335,P<0.001)、DBP(OR=1.074,95%CI:1.030~1.120,P<0.001)、MAP(OR=1.050,95%CI:1.016~1.086,P=0.004)和CHF(OR=1.146,95%CI:1.032~1.274,P=0.011)发病风险正相关,与SBP、AF、T2DM、COPD、IS、OP和PAD无因果关联。由于水平多效应的存在,SUA与CAD的因果关系并不稳健。结论SUA水平与DBP、MAP和CHF之间存在正向因果关系,SUA水平升高增加DBP、MAP水平和CHF的风险。

肺结核行机械通气患者序贯排痰方案的构建及应用

目的探讨序贯排痰方案在肺结核行机械通气治疗患者中的应用效果。方法选取2018年1月—12月南宁市某三级甲等传染病医院45例肺结核行机械通气患者为试验组,2017年1月—12月44例肺结核行机械通气患者为对照组,其中试验组采用序贯排痰方案,对照组使用常规排痰方案。干预24 h后,比较两组呼吸频率、平均动脉压、血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数、动脉血CO2分压、气道峰压值、日排痰量。比较两组干预7 d后排痰效果、呼吸机相关性肺炎发生率、机械通气时间、ICU住院时间、脱机成功率等指标。结果干预24 h后,两组呼吸频率较干预前显著降低(P<0.05),两组平均动脉压波动较干预前无明显变化(P>0.05),试验组血氧饱和度、动脉血氧分压值、氧合指数较对照组及干预前有所升高(P<0.05),气道峰压和动脉血CO2分压较对照组及干预前均显著降低(P<0.05),试验组日排痰量(29.48±4.54)ml,对照组(12.56±2.287)ml,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.001);干预7 d后,试验组排痰效果优于对照组(P<0.05);干预后试验组呼吸机相关性肺炎发生率、机械通气时间、ICU住院时间均低于对照组,脱机成功率高于对照组(P<0.05)。结论应用序贯排痰方案能促进肺结核机械通气患者痰液排出,改善患者的肺功能状态,提高生存质量,缩短ICU住院时间并减轻医疗负担。

创伤后应激障碍大鼠血清细胞因子与血浆皮质醇水平的关系

目的:探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠血清细胞因子与血浆皮质醇的变化趋势及相关性。方法:将120只雄性Wistar大鼠(十堰市人民医院实验动物中心提供)随机分为对照组(58只)和PTSD组(62只),利用改良的单一连续应激(SPS & S)制作PTSD大鼠模型。采用Morris水迷宫实验和僵立行为实验检测大鼠行为学表现,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-8及血皮质醇含量。组间比较采用 t检验,多因素分析采用Logistic回归分析。 结果:两组大鼠的平均逃避潜伏期(EL)对照组与PTSD组大鼠EL分别为(13.78±1.82) s和(71.16±5.42) s,PTSD组显著高于对照组( t=5.153, P<0.05);两组大鼠僵立行为百分比结果显示,PTSD组大鼠再次放入电击设备箱后(重新面临恐惧情景时),大鼠表现为明显的僵立行为,活动明显减少,主要为刻板的蹲伏行为,仅头部有轻微的转动,背部拱起。对照组大鼠表现为自由运动。对照组大鼠僵立行为百分比为(11.3±3.2)%,PTSD组大鼠为(61.3±7.1)%,两组比较差异有统计学意义( t=27.021, P<0.05);PTSD组与对照组间血清各IL及皮质醇含量比较,创伤后应激障碍组大鼠血清中IL-2、IL-6、IL-8含量显著高于对照组,差异有统计学意义( P<0.01),PTSD组大鼠血皮质醇浓度明显低于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。两组大鼠血清中IL-4含量差异无统计学意义( t=1.112, P>0.05)。 结论:创伤后应激障碍组大鼠血清细胞因子含量的变化呈正相关,与血浆皮质醇浓度呈负相关,IL-2、IL-6、IL-8及血浆皮质醇可能在PTSD的发病机制中起重要作用。

miR-562靶向调控FGFR1对结直肠癌细胞迁移及侵袭的影响

目的探究微小RNA 562(miR-562)调控成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)对结直肠癌细胞迁移及侵袭的影响。方法选取2019年10月至2020年10月十堰市人民医院(湖北医药学院附属人民医院)25例行手术切除术的结直肠癌患者,获取其结直肠癌组织及肿瘤边缘>5 cm处正常癌旁组织样本。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测癌旁组织、结肠癌组织、人正常结直肠细胞(FHC细胞)和人结直肠癌细胞系(SW480、SW620、HT29及HCT116细胞)中miR-562的表达。将SW480细胞分为对照组、miR-NC组、miR-562 mimics组、miR-562 mimics+pcDNA3.1组、miR-562 mimics+pcDNA3.1-FGFR1组。CCK-8法检测SW480细胞增殖;Transwell法检测SW480细胞侵袭迁移;双荧光素酶报告基因检测miR-562和FGFR1靶向关系;Western blot检测SW480细胞中FGFR1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达情况。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织中miR-562表达[(0.59±0.08)vs(1.01±0.10)]显著降低(P<0.05);与FHC细胞(1.00±0.08)相比,SW480、SW620、HT29及HCT116细胞中miR-562表达水平(0.48±0.06)、(0.76±0.14)、(0.70±0.11)、(0.56±0.10)显著降低(P<0.05),且其表达水平在SW480细胞中最低;与对照组相比,miR-562 mimics组miR-562表达水平、增殖抑制率显著增加,FGFR1、CyclinD1表达水平、迁移及侵袭细胞数、MMP2表达水平显著降低(P<0.05);FGFR1是miR-562的潜在靶基因;FGFR1高表达可逆转miR-562过表达对SW480细胞迁移及侵袭的抑制作用。结论miR-562过表达可能通过靶向抑制FGFR1表达来抑制SW480细胞的迁移及侵袭。