绞股蓝皂苷降低2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血糖、血脂的机理研究

目的:研究绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)降低2型糖尿病(Type 2 diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠血糖、血脂的机理。方法:65只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(N组,n=7),NAFLD模型组(NM组,n=7),T2DM并NAFLD模型组(模型组,n=51)。分别建立NAFLD模型和T2DM并NAFLD大鼠模型。T2DM并NAFLD模型大鼠分别给予GPS[1 g/(kg.d)]干预(JH组,n=9),GPS[0.5 g/(kg.d)]干预(JL组,n=9),以纯净水灌胃作为对照(M组,n=9)。定量PCR技术检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ),检测血糖(Blood sugar,BS)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)变化,肝组织切片HE染色观察肝脏病理学。结果:GPS干预显著降低T2DM并NAFLD模型大鼠BS、TG、TC,上调肝组织PPARγ表达水平,减轻肝脏脂肪浸润程度,并呈剂量依赖性。结论:GPS能降低T2DM并NAFLD大鼠BS、TG、TC,可能通过上调肝组织PPARγ表达干预BS、TG、TC代谢。

绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝纤维化影响

目的观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响。方法通过高脂饲养联合链脲佐菌素注射建立T2DM并发NAFLD模型(M组)、NAFLD模型(NM组),T2DM并发NAFLD模型给予GPS(1 g·kg-1·d-1)(JH组),GPS(0.5 g·kg-1·d-1)干预(JL组)。定量聚合酶链反应(PCR)技术检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);检测血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、透明质酸(HA)的变化;免疫组化染色检测肝组织层粘连蛋白(LN)表达。结果肝组织α-SMA表达:以空白对照组(N组)扩增倍数为1计算,M组为3.17,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01);NM组为2.37,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01);JH组为2.26,与M组比较差异有统计学意义(P<0.01);JL组为2.63,与JH组比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝组织LN免疫组织化学检测:M组LN沉积最严重,JL与NM组程度相似;JH组LN沉积最轻。HA变化:M组、NM组、JH组、JL组明显上升,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01),JH组、JL组与M组比较差异有统计学意义(P<0.01)。血糖水平:JH组(10.86±3.46)mmol·L-1、JL组(14.78±3.39)mmol·L-1,与M组(18.84±4.24)mmol·L-1比较差异有统计学意义(P<0.01)。血TG水平:JH组(1.83±0.56)mmol·L-1、JL组(2.82±0.66)mmol·L-1,与M组(3.97±0.64)mmol·L-1比较差异有统计学意义(P<0.01)。血TC水平:JH组(1.41±0.10)mmol·L-1,JL组(1.49±0.20)mmol·L-1,与M组(1.85±0.12)mmol·L-1比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GPS能降低T2DM合并NAFLD大鼠肝纤维化程度。

绞股蓝皂苷对2型糖尿病并发非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质过氧化的影响

目的观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)并发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质过氧化和肝损伤的影响。方法 65只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(N组),NAFLD模型组(NM组),T2DM并NAFLD模型组(M组),T2DM并NAFLD模型大鼠再分别给予GPS(1 g·kg-1·d-1)干预(JH组),GPS(0.5 g·kg-1·d-1)干预(JL组),而M组以纯净水灌胃作为对照。检测血糖(BS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、脂联素(ADP);检测肝组织TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果 ADP结果:N组、M组、NM组、JH组、JL组依次为(7.46±1.12),(3.58±0.98),(4.89±1.02),(4.79±1.01),(4.13±0.89)ng·m L-1,JH组、JL组高于M组(P<0.01),JH组高于JL组(P<0.05)。MDA结果:N组、M组、NM组、JH组、JL组依次为(2.98±0.09),(4.22±0.11),(3.66±0.10),(3.72±0.11),(3.99±0.13)nmol·m L-1,JH组、JL组低于M组(P<0.01),JH组低于JL组(P<0.05)。SOD结果:N组、M组、NM组、JH组、JL组依次为(240.8±17.4),(149.9±20.6),(181.6±19.4),(209.8±19.2),(189.4±18.9)U·m L-1,JH组、JL组高于M组(P<0.01),JH组高于JL组(P<0.05)。肝组织TG结果:N组、M组、NM组、JH组、JL组依次为(28.98±1.68),(214.46±5.44),(198.46±6.98),(142.87±6.64),(164.92±7.56)mg·g-1;JH组、JL组低于M组(P<0.01),JH组低于JL组(P<0.05)。ALT、AST结果:与M组比较,JH组、JL组ALT、AST下降,差异有统计学意义(P<0.01),JH组低于JL组(P<0.05)。结论 GPS能降低T2DM并NAFLD大鼠脂质过氧化程度,通过抑制脂质过氧化抑制肝损伤。

肝康Ⅱ号对E抗原阳性慢性乙肝肝纤维化患者硫化氢浓度影响研究

目的:观察肝康Ⅱ号对E抗原阳性慢性乙型肝炎患者硫化氢(H2S)浓度的影响。方法:106例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机数字法分为治疗组和对照组。治疗组给予阿德福韦酯联合肝康Ⅱ号,对照组给予阿德福韦酯联合安络化纤丸,治疗周期48周。另设健康对照组。观察临床症状体征变化,综合评价治疗效果。比较治疗前后HBV DNA、乙肝标志物、肝纤维化指标、H2S水平。结果:(1)综合评价:治疗组治愈41例(治愈率77.36%),好转12例(好转率22.64%);对照组治愈40例(治愈率75.47%),好转13例(好转率24.53%);治疗组、对照组均无无效病例;两组比较无显著差异(P>0.05)。(2)乙肝病毒载量、乙肝血清标志物:治疗48周,治疗组HBV DNA阴转率92.45%(49/53),对照组HBV DNA阴转率90.56%(48/53),两组无显著差异(P>0.05)。治疗组E抗原阴转率15.09%(8/53);对照组E抗原阴转率16.98%(9/53),比较无显著差异(P>0.05)。(3)肝纤维化指标:治疗后治疗组、对照组HA、LN、PCⅢ、cⅣ低于治疗前,比较有显著差异(P<0.01);两组比较无显著差异(P>0.05)。(4)H2S变化:两组治疗后与治疗前比较血H2S浓度上升,比较有显著差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组比较,无统计学差异(P>0.05)。(5)肝功能变化:两组治疗后肝功能(ALT、AST、GGT、TBil、DBIL)下降,与治疗前比较均有显著差异(P<0.01);两组比较无显著差异(P>0.05)。结论:肝康Ⅱ号对E抗原阳性慢性乙型肝炎H2S浓度下降具有抑制作用。

肝硬化性心肌病诊治研究进展

我国肝硬化（hepatocirrhosis,HC）患者数量巨大,乙型肝炎是我国第一大传染病,此外还有以丙型肝炎为代表的其他类型的病毒性肝炎,均有可能通过慢性肝炎肝纤维化肝硬化途径发展为肝硬化;非酒精性脂肪性肝病（nonalcihol fatty liver disease,NAFLD）为发达国家和地区的第一大肝病,在我国亦可能成为慢性肝病的首要病因.

HBV感染抗病毒治疗中发生肝细胞癌24例临床分析

目的探讨HBV感染抗病毒治疗过程中发生肝细胞癌(HCC)的原因和诊断方法。方法回顾性分析24例HBV感染(肝炎后肝硬化者18例、CHB者6例)抗病毒治疗过程中发生HCC的病例,分析其发生原因及诊断方法。结果 HBV感染抗病毒过程中发生HCC常见。患肝病时间、男性、抗病毒治疗效果不佳(或发生病原学突破)、吸烟、饮酒、糖尿病是抗病毒治疗过程中发生HCC常见原因。肝硬化发展至肝癌常无症状,慢性肝炎发展至肝癌常有肝区不适、生物化学检测结果异常、HBV载量变化。AFP、彩色多普勒超声、CT联合检查基本可以完成HCC的临床诊断,必要时辅以肝脏病理学检查。结论 HBV感染抗病毒过程中发生HCC常见,提高认识有利于早期发现HCC。

慢性乙型肝炎患者妊娠期应用替比夫定联合母婴阻断10例分析

2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1～59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%[1]。我国处于生育期的女性慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者人群较大。孕期肝功能异常与妊娠并发症及围生儿有着密切的关系，其损害程度越重，对母婴生命造成的威胁越大。加强孕期肝功能的检测并积极治疗可以有效减少妊娠并发症的发生及对围生儿的影响[2]。近年来，本科室根据病情需要针对10例CHB患者在妊娠不同时期使用了替比夫定（telbivudine， LdT），并对母婴进行了1～4年的观察，现报告如下。

甲状腺功能减退误诊为慢性肝炎及慢性肾炎2年1例

甲状腺功能减退（hypothyroidism）是由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。本病发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异症状和体征[1,2]，由于医师对该病的认识不足，或因以某一系统疾病症状为突出表现就诊于相关专科，该专科医师对该病认识不足，甲状腺功能减退常被误诊为便秘、心血管病、肝脏疾病、肾脏疾病[3-8]，本文报道1例甲状腺功能减退误诊为慢性肝炎、慢性肾炎达2年的患者，以期引起同道的注意。

人工肝联合肝康Ⅱ号治愈儿童亚急性肝功能衰竭伴甲胎蛋白异常升高、持续低血糖1例

儿童肝功能衰竭（hepatic failure）由多种因素引起,临床表现为一组因肝细胞广泛坏死或肝功能急剧严重损害而导致的极为凶险的临床症候群,生存率较低[1,2]。本文报告1例儿童亚急性肝功能衰竭患者伴甲胎蛋白（alpha fetoprotein,AFP）、白细胞（white blood cells,WBC）异常升高,持续低血糖状态,通过人工肝和中药肝康Ⅱ号为主治疗,肝功能和肝脏形态学完全恢复的病例。

慢性乙型肝炎妊娠全程替比夫定抗病毒治疗母婴随访1年报道

乙肝病毒(Hepatitis B virus,HBV)是血源传播性疾病,主要经血、母婴及性接触传播。母婴阻断技术——使用乙肝免疫球蛋白(HBIG)联合乙肝疫苗可以有效降低母婴传播。但母亲患有高病毒血症时,仍有10%~30%的婴儿免疫失败。妊娠合并乙型肝炎病毒感染对妊娠、分娩结局均有不良影响,并且在肝功能异常的情况下影响更为显著。

阿苯达唑致药物性肝损伤1例

病例女性，10岁，湖北省房县人，出生、生长于原籍。3d前（2014年11月1日），患儿因阵发性腹痛，伴食欲下降，家属认为有“蛔虫”，予“肠虫清（阿苯达唑）”两片顿服，患儿腹痛无明显改善；1d前腹痛加剧，且出现乏力、纳差、厌油、尿黄，腹痛呈阵发性绞痛，程度较剧，无发热、恶心、腹泻、皮肤瘙痒．大便正常，查肝功能异常.

长期不明原因发热性疾病的临床诊断思维

发热是临床各科常见的症状和体征，常见于感染性疾病，特别是传染病常常伴有发热，许多传染病以“热”命名。不明原因发热（fever of unknown origin，FUO）是临床各科，特别是感染性疾病科医师经常面临的问题，患者临床表现特异性差，病因诊断是临床常见的难题，而且引起发热的病因繁多，考验临床医师的知识面和耐心和综合分析能力。随着时间的推移，FUO的病因学也在发生变化。近年来，国内外对FUO诊治研究取得一定进展，现作一综述。

淫羊藿致HBV携带者发生肝脏损害1例

药物性肝损伤（drug induced liver injury,DILI）指在药物使用过程中,因药物本身和（或）其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤。DILI约占药物不良反应的7%,住院黄疸患者的2%~30%的暴发性肝衰竭,且发病率持续上升,其中急性肝损伤是药物性肝损伤最常见的发病形式,约占报告病例的90%以上[1,2]。在引起DILI的药物上,国内外有所不同。

乙型戊型肝炎病毒重叠感染亚急性肝功能衰竭并多种致死并发症循证诊治一例

我国是乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染高发流行区，虽然预防接种疫苗使得青少年感染率明显下降，但中老年人感染率仍然很高。近年来，戊型肝炎在我国的发病率显著上升。作为戊型肝炎病毒（hapatitis E virus，HEV）感染的特殊人群，老年人戊型肝炎病程长、病情重、预后不佳[1]。老年在感染其他类型的肝炎病毒的基础上更加容易受到HEV的侵犯[2-3]。HBV重叠HEV感染导致肝功能损害严重，肝组织炎症程度高、预后更差[4]，老年人群HBV重叠HEV感染常见。重叠感染者的病情重、病程长、病死率高[5]。老年人常合并有心、脑、肾等基础疾病，更增加了预后的危险性。

肝康Ⅱ号联合恩替卡韦治疗失代偿期肝硬化白蛋白快速恢复正常1例

肝脏是合成白蛋白（albumin,ALB）的惟一器官。ALB由肝实质细胞合成,测定其水平可以反映肝脏合成蛋白质的能力,肝硬化患者ALB随肝功能恶化而逐渐下降,可能与肝硬化患者肝细胞大量坏死致ALB的合成、细胞内运输和释放发生障碍相关[1]。若ALB持续降低则提示患者预后不良[2]。一般认为血清白蛋白的正常值为40～55g/L,血清总蛋白的正常值为60～80g/L。本文报道1例失代偿期肝硬化患者,血清白蛋白下降至34g/L,在未输入白蛋白的情况下,经中药肝康Ⅱ号联合恩替卡韦片抗病毒治疗3个月,ALB升至44g/L,肝功能恢复正常的病例。

CHB患者抗病毒治疗过程中发生耐药、肾功能不全及周围神经炎1例

全球60多亿人口中,约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。我国现有慢性HBV感染者约9300万人,其中CHB患者约2000万例。预防CHB-肝硬化-肝癌“三部曲”的主要措施是抗病毒治疗。只要有适应证,就应进行规范的抗病毒治疗。

甲减致闭经误诊11年以腹痛、呕吐就诊1例

我国10个城市甲状腺疾病流行病学调查显示，甲状腺疾病患病率呈上升趋势，其中甲状腺功能减退（简称甲减）从3．8％上升至6．5％。邢惠莉等发现，上海地区亚临床甲减的发病率为6．1％，其中男性为2．3％，女性为7．8％。

绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织与血浆硫化氢的影响

目的 观察绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织与血浆硫化氢（H2S）浓度的影响.方法 58只SPF级雄性SD大鼠按照体重相匹配的原则分为空白对照组（7只）,2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型组（模型组,51只）.建立2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型.2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型大鼠分别给予绞股蓝皂苷大剂量组（9只,1 g/kg·d-1）,绞股蓝皂苷小剂量组（9只,0.5g/kg·d-1）,2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病模型组（9只,模型组）以纯净水灌胃.检测肝组织、血浆硫化氢浓度变化,及血糖、甘油三酯、总胆固醇变化.结果 ①血浆硫化氢浓度：与模型组[（2.67±0.41） μmol/L]比较,绞股蓝皂苷大剂量组[（3.83±0.47） μmol/L]、小剂量组[（4.30±0.43） μmol/L]降低（P＜0.01）.②肝组织硫化氢含量：与模型组[（237.8±33.05）pmol/min/mg/protein]比较,绞股蓝皂苷大剂量组[（275.81±36.07） pmol/min/mg/protein]、小剂量组[（333.52±37.94） pmol/min/mg/protein]升高.③血糖：与模型组（18.84±4.24） mmol/L比较,绞股蓝皂苷大剂量组（10.86±3.46） mmol/L、绞股蓝皂苷小剂量组（14.78±3.39） mmol/L降低（P＜0.01）；绞股蓝皂苷大剂量组低于小剂量组（P＜0.01）.④甘油三酯水平：与模型组（3.97±0.64） mmol/L比较,空白对照组（0.96±0.09） mmol/L、绞股蓝皂苷大剂量组（1.83±0.56） mmol/L、绞股蓝皂苷小剂量组（2.82±0.66） mmol/L均降低（P均＜0.01）.结论 绞股蓝皂苷可升高2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆、肝组织的硫化氢浓度,呈剂量依赖性,改善2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血糖、血脂代谢.

急性脑型、肺型血吸虫病合并旋毛虫病一例

急性血吸虫病是人体接触疫水，大量感染血吸虫尾蚴所致，潜伏期平均约40d。临床表现为持续发热、肝肿大与压痛、乏力，多伴随消化道症状。近年来，由于政府采取一系列综合治理措施，大部分疫区发病率显著降低。旋毛虫病是因生食或半生食含旋毛虫幼虫的肉类而感染。血吸虫、旋毛虫同时感染较为少见。本科室诊治了1例输入性急性血吸虫病（脑型、肺型）合并旋毛虫病患者，经过规范治疗得到治愈，现报道如下。

慢性乙型肝炎患者妊娠期抗病毒与不抗病毒治疗不同结局1例循证分析

1病历报告1．1基本情况与主诉患者，女，25岁，已婚，陕西安康市人，2次因妊娠期慢性乙型肝炎在我科住院治疗。2012年3月因“确诊为慢性乙型肝炎5年，肝功能异常5d，