重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、模型组、rTMS组,每组18只。采用两血管阻断法制作VaD模型,对照组仅分离暴露双侧颈总动脉而不结扎。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗,模型组模拟rTMS固定大鼠头部放置线圈但不给予脉冲磁刺激。各组在造模第30天应用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,测定海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性,行海马CA1区胆碱酯酶阳性纤维染色及密度测定,应用免疫组化技术检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:与模型组相比,rTMS组水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.05);与对照组相比,模型组及rTMS组AChE及ChAT的活性均明显降低(P<0.05);与模型组相比,rTMS组AChE及ChAT的活性均明显增加(P<0.05);rTMS组海马CA1区乙酰胆碱酯酶阳性纤维的密度及BDNF的表达均较模型组明显增强(P<0.05)。结论:rTMS能改善VaD大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达、恢复海马胆碱能系统活性有关。

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMs）对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响，并探讨rTMs治疗抑郁症的可能机制。方法共选取36只雄性sD大鼠，采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMs组。采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rrrMs组大鼠制成抑郁动物模型，对照组大鼠未给予特殊处理。rTMs组于制模成功后给予订Ms治疗。各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用0pen-field试验检测行为学改变；采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区（DG）神经前体细胞标记物一巢蛋白（Nestin）表达，并通过检测5一溴脱氧尿苷（Brdu）水平观察DG区神经前体细胞增殖情况，选用westernblot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达。结果对照组大鼠DG区存在神经前体细胞，并且其中一些细胞处于分裂增殖状态；与对照组比较，模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少，增殖功能明显减弱，同时海马区BDNF表达亦显著降低；与模型组比较，汀Ms组行为学评分明显改善，DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高，海马区BDNF表达亦显著增强。结论rTMs能改善抑郁症大鼠抑郁行为，其治疗机制可能与汀Ms增强海马BDNF表达，从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关。

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马锥体细胞树突形态的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CAl区锥体细胞树突形态的影响，并探讨其可能的作用机制。方法将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组，每组12只。采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗。对照组及模型组不给予任何治疗。于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力。学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi—Cox染色，光镜下观察海马CAl区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化；应用免疫组织化学方法检测海马CAl区脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。结果rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为（47．32±15．44）S、（37．20±14．76）s、（25．16±11．55）S和（21．48-I-9．90）S，与模型组同时间点相比明显缩短（P〈0．05），rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达（8．25±1．75）次，较模型组明显增多（P〈0．05）；和对照组相比，模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为（6．9±1．8）个、（935±108）μm和（0．72±0．19）个／μm，和模型组相比均有显著增加（P〈0．05）。rTMS组BDNF阳性表达细胞数为（23．17±1．17）个／200倍视野，较模型组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能，机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达，从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关。