门静脉高压症脾切除术后联合应用低分子肝素和前列地尔的临床疗效

目的探讨肝硬化门静脉高压症病人脾切除术后联合应用低分子肝素及前列地尔对肝功能保护及门静脉血栓形成预防作用。方法选取从2009年1月至2015年12月在湖北医药学院附属太和医院肝胆外科收治的肝硬化门静脉高压症脾切除术病人%例,部分联合贲门周围血管断流术。根据术后不同抗凝方案,分为常规治疗组(对照组、20例)、术后早期单用低分子肝素治疗组(肝素组、27例)、前列地尔治疗组(前列地尔组、18例)、低分子肝素及前列地尔联合治疗组(联合组、31例)4组,比较4组间术后肝功能变化、门静脉血栓发生率、术后引流量及出血情况。结果所有病例在术后12周随访中,共发现门静脉血栓10例,其中对照组5例(25.0%),肝素组2例(7.4%),前列地尔组2例(11.1%),联合组1例(3.2%),联合组门静脉血栓发生率明显低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);在早期监测指标中,与其他组相比,联合组的引流量明显减少,肝功能损害明显减轻。结论肝硬化门静脉高压症脾切断流术后联合应用低分子肝素和前列地尔安全有效,既能降低门静脉血栓形成风险,又可显著促进肝功能恢复。

1例胰腺十二指肠切除术后并发胃瘫综合征的护理体会

术后功能性胃排空障碍也称为胃瘫,是胰十二指肠切除术后最常见的并发症,其发病率在7%-41%之间。据文献报道,胃排空障碍可延长患者的住院时间,增加术后病死率。因此,实施正确、及时有效的治疗及护理,是缩短住院日,减少医疗花费,促使患者早日痊愈的关键。本院收治1例胰腺十二指肠切除术后并发胃瘫综合征的患者,经过精心护理,效果满意,现报告如下。

NVP-BEZ235体外对胆管癌细胞株QBC939增殖及凋亡的影响

目的研究NVP-BEZ235体外对胆管癌细胞株QBC939增殖及凋亡的影响。方法在体外培养人胆管癌细胞株QBC939,通过流式细胞仪检测NVP-BEZ235对QBC939凋亡的影响;MTT法检测NVP-BEZ235作用24小时、48小时和72小时对QBC939的增殖影响;Western blot分析NVP-BEZ235作用48小时对QBC939凋亡的影响(PARP),并检测分析相关信号通路蛋白Bcl-2、Akt、p-Akt、c-FLIPL和Mcl-1表达水平的变化。结果 NVP-BEZ235能抑制QBC939的增殖,抑制作用具有时间依赖性和浓度依赖性,同时能诱使细胞发生凋亡。NVP-BEZ235导致细胞内抗凋亡蛋白Mcl-1、c-FLIPL和Bcl-2表达下调,并降低p-Akt表达。结论 NVP-BEZ235抑制Akt的磷酸化,NVP-BEZ235通过PI3K/Akt通路下调Bcl-2、Mcl-1和c-FLIPL的表达,从而诱使QBC939出现凋亡,抑制QBC939增殖。

3岁儿童罕见肝脏局灶性增生1例病例报告及文献回顾

局灶性结节性增生是一种较少见的良性瘤样病变,最常见于年轻女性,在儿科人群中的患病率为0.4%~2.0%,现报道1例手术切除治疗的40月龄儿童,初始症状为上腹部间断疼痛的罕见病例,并回顾既往相关文献。

经胃管早期回输胆汁对腹腔镜胆道术后患者胃肠功能恢复的影响

目的 探讨腹腔镜胆道术后经胃管早期回输胆汁对患者胃肠功能恢复的影响.方法 将100例腹腔镜胆总管探查术的患者按随机数字表法分为观察组和对照组各50例,对照组给予常规护理干预,观察组在对照组基础上给予经胃管早期胆汁回输,比较2组患者术后胃肠功能恢复情况和术后腹胀发生率.结果 观察组肠鸣音恢复时间、肛门排气时间分别为(17.12±3.88)、(33.92±8.96)h,均低于对照组的(24.08±7.25)、(43.64±11.18)h,差异有统计学意义(=5.99、4.80,P＜0.01).观察组患者术后腹胀总体发生率为22％(11/50),对照组为42％(21/50),2组比较差异有统计学意义(x2=4.60,P＜ 0.05).结论 腹腔镜胆道术后经胃管早期回输胆汁可有效促进胃肠功能恢复,减少腹胀发生率.

Bcl-2转录抑制因子1在胃癌中的表达及其生物学功能

背景与目的:失巢凋亡效应分子Bcl-2转录抑制因子1(Bit1)在胃癌组织中存在异常表达,Bit1在胃癌中功能及作用机制如何值得研究。本研究旨在进一步观察Bit1在胃癌组织中的表达,并初步分析其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法:用Western blot检测20例原发性胃癌患者癌组织及癌旁组织手术标本中Bit1蛋白的表达;将胃癌BGC-803细胞分别转染Bit1 shRNA慢病毒载体或空病毒载体后,以无处理的野生型BGC-803细胞为空白对照,用细胞免疫荧光实验验证转染效率与Bit1沉默效果,并分别用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞增殖实验及TUNEL实验检测细胞侵袭、迁移、增殖及凋亡情况。结果:Western blot结果显示,与对应癌旁组织比较,Bit1在胃癌组织中蛋白表达水平明显上调(P<0.01)。免疫荧光结果显示,转染成功且Bit1被有效沉默。细胞行为学实验显示,与空白对照细胞比较,转染Bit1 shRNA后的BGC-803细胞的划痕愈合率明显降低、侵袭细胞数量明显减少、细胞增殖活性明显减弱、晚期凋亡细胞数明显增加(均P<0.05);转染空载体的BGC-803细胞以上细胞行为学指标与空白对照细胞间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:Bit1在胃癌中表达上调,并与胃癌细胞的恶性生物学行为密切相关,其有可能是与胃癌发生、发展、预后相关联的生物标志物及潜在治疗靶点。