基于叙事护理理论的三级援助模式对医务人员心理健康的影响

目的 探讨基于叙事护理理论的三级援助模式对医务人员心理健康状态的影响。方法 选取在襄阳市某三甲医院工作的140名医务人员作为研究对象,采用基于叙事护理理论的三级援助模式于2021年9月至2022年7月对其进行干预。比较干预前后症状自评量表(SCL-90)得分差异。结果 干预前,医务人员SCL-90总分(156.37±32.56)分及各症状因子得分均较高;干预后,SCL-90总分(133.35±43.48)分及各症状因子得分均低于干预前,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 基于叙事护理理论构建的三级援助模式可降低医务人员SCL-90总分和各症状因子得分,改善心理健康状态,提高心理健康水平。

康复护理措施在脑卒中患者中的应用

目的了解康复护理措施在脑卒中患者中的应用。方法将本院2016年1月-2018年12月的70例脑卒中患者,随机分组,对照组给予一般护理,康复组开展康复护理措施。比较两组满意度;肢体功能、认知和吞咽改善时间;护理前后神经功能恢复指标、ADL自理指标以及生存质量;永久性致残发生率。结果康复组满意度、神经功能恢复指标、ADL自理指标以及生存质量、肢体功能、认知和吞咽改善时间、永久性致残发生率对比对照组有优势,P<0.05。结论脑卒中患者实施康复护理措施效果确切,可有效改善患者的神经功能和生存质量,改善患者的生活自理能力,减少致残的发生率,提高患者的满意度。

罗哌卡因对人软骨细胞C28/I2的损伤诱导作用观察及机制探讨

目的体外实验观察罗哌卡因对人软骨细胞C28/I2的损伤诱导作用,并探讨相关机制。方法培养C28/I2细胞并分为对照组、实验1组、实验2组、实验3组。实验1、2、3组分别给予0.25、0.50、1.00 mmol/L的罗哌卡因处理48 h;对照组不添加药物。采用CCK-8法检测细胞活力,光学显微镜下观察细胞形态,检测线粒体活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位,采用Western blotting法检测细胞中的自噬相关蛋白(LC3、p62)及铁死亡相关蛋白[谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、重组人铁蛋白重链1(FTH1)]。结果各实验组细胞存活率低于对照组,且实验1、2、3组细胞存活率依次下降(P均<0.05)。对照组细胞呈多边形、三角形等不规则形态,细胞体积大,具有人软骨细胞的结构及特征;各实验组随着罗哌卡因作用浓度增加,软骨细胞数量逐渐减少,细胞形态逐渐变得细长,胞质减少,部分细胞呈球状、皱缩,凋亡、坏死细胞数量增多。实验3组细胞线粒体ROS水平高于对照组,实验1、2、3组细胞线粒体ROS水平依次升高(P均<0.05)。对照组、实验1组、实验2组、实验3组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ依次增加,线粒体膜电位及p62、FTH1、GPX4蛋白表达依次下降(P均<0.05)。结论罗哌卡因可诱导软骨细胞发生损伤,降低细胞活力,破坏细胞形态,增强氧化应激,导致线粒体功能障碍,且作用呈剂量依赖性;罗哌卡因对软骨细胞的损伤诱导作用可能与上调细胞自噬水平和诱导铁死亡有关。

褪黑素通过上调泛醌―细胞色素C还原酶核心蛋白1抑制MPP^(+)诱导的MN9D细胞凋亡和线粒体损伤

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)在1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP^(+))诱导的帕金森病体外模型中的作用及分子机制。方法将MN9D细胞分为对照组、MPP^(+)组、MT组、治疗组。采用细胞计数试剂盒8检测MT和MPP^(+)对细胞活力的影响;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)评价线粒体功能;Hoechst/PI双染法检测细胞凋亡;通过免疫荧光蛋白质印迹法(Western blotting)检测凋亡相关蛋白[Cleaved-Caspase 3和细胞色素C(cytochrome C,CytC)]以及泛醌―细胞色素C还原酶核心蛋白1(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 1,UQCRC1)蛋白的表达;采用干扰RNA技术沉默MN9D细胞中UQCRC1的表达,然后采用Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。结果MT可以减轻MPP^(+)诱导的细胞活力下降(P<0.05);恢复MPP^(+)造成的线粒体膜电位下降(P<0.05);减少MPP^(+)诱导的凋亡细胞数量(P<0.05);抑制凋亡蛋白(CytC和Cleaved-Caspase3)的表达(P<0.05);上调UQCRC1的表达(P<0.05)。沉默UQCRC1后,MT组和治疗组的UQCRC1表达均下降(P<0.05);MT对MPP^(+)诱导细胞凋亡的保护作用下降(P<0.05);凋亡蛋白(CytC和Cleaved-Caspase3)的表达增加(P<0.05)。结论MT对MPP^(+)诱导的多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其机制可能是通过上调UQCRC1抑制神经元凋亡。