右美托咪定联合丙泊酚全凭静脉麻醉对幕上肿瘤切除术患者脑氧供需平衡和能量代谢的影响

目的探讨右美托咪定联合丙泊酚全凭静脉麻醉对幕上肿瘤切除术患者脑氧供需平衡和能量代谢的影响。方法选取医院2015年2月至2017年1月收治的幕上肿瘤切除术患者82例,依据麻醉方法的不同分为对照组(40例)和观察组(42例),对照组患者接受丙泊酚联合芬太尼麻醉,观察组患者实施右美托咪定联合丙泊酚全凭静脉麻醉。结果观察组丙泊酚用量、Ramsay镇静评分较对照组明显少/高,麻醉起效时间较对照组明显缩短(P <0. 05);麻醉诱导前(T0),两组患者动脉血氧含量(CaO2)、颈静脉球部血氧饱和度(SjvO2)、颈内静脉血氧含量(CjvO2)、脑氧摄取率(CERO2)、葡萄糖摄取率(GluER)、脑乳酸生成率(LacPR)、脑乳酸氧指数(LOI)比较无明显差异(P> 0. 05);与T0时刻比较,对照组患者CaO2,SjvO2,CjvO2,GluER,LacPR,LOI明显降低,CERO2明显升高;手术结束即刻(T1)、术后24 h(T2),对照组患者各项指标变化幅度明显大于观察组患者(P <0. 05);术后1,3,5个月,两组患者生活质量评分(QOL)明显升高,且观察组患者升高幅度更明显(P <0. 05);观察组麻醉药品不良反应发生率为11. 90%,明显低于对照组的45. 00%(χ2=11. 119,P <0. 05)。结论右美托咪定联合丙泊酚全凭静脉麻醉应用于幕上肿瘤切除术,有利于患者脑氧供需平衡和能量代谢,临床效果好,预后佳,安全性高,值得临床推广。

慢性脊髓损伤患者无麻醉下行损伤平面以下手术时应激变化

目的:分析慢性脊髓损伤患者无麻醉下进行损伤平面以下手术与相应节段硬膜外麻醉下无脊髓损伤患者的手术,观察血流动力学参数、去甲肾上腺素和皮质醇等指标变化。方法:试验组(SCI组)为慢性脊髓完全损伤患者,在无麻醉情况下行损伤平面以下择期手术;对照组(EA组)为无脊髓损伤在相应节段硬膜外麻醉下实施手术的患者,两组各12例。分别于术前、术中和术后1h记录动脉收缩压(SAP)和心率(HR),计算平均值(0～1/2h,1/2～1h,术后1h均值)。于麻醉前(T0)、切皮时(T1)、手术开始后30min(T2)、手术开始后60min(T3)、术后1h(T4)5个时点分别取血测定血浆去甲肾上腺素浓度和血浆皮质醇浓度。结果:术前两组患者的SAP和HR无显著差异(P>0.05);但术中0～1/2h时SCI组SAP和HR明显高于EA组(P<0.05);术中1/2～1h时组间比较无差异(P>0.05);而术后1h时EA组的SAP和HR明显高于SCI组(P<0.05),EA组与基础值比较有显著差异(P<0.05)。在T0和T1时SCI和EA组血浆去甲肾上腺素和皮质醇浓度的变化无显著差异(P>0.05);在T2SCI组血浆去甲肾上腺素和皮质醇浓度明显高于EA组及自身的基础值(P<0.05);T3时SCI组血浆去甲肾上腺素虽有降低,但仍明显高于EA组及自身的基础值(P<0.05);T4时SCI组血浆去甲肾上腺素和皮质醇浓度保持相对稳定,仍高于自身的基础值(P<0.05),而EA组去甲肾上腺素和皮质醇浓度这时明显升高,不仅高于自身的基础值(P<0.05),并且明显高于SCI组(P<0.05)。结论:脊髓损伤患者在无麻醉情况下行损伤平面以下手术时存在明显的应激反应。

异甘草素预处理对老龄大鼠全身麻醉后认知功能及相关脑区蛋白表达的影响

目的探讨异甘草素预处理对老龄大鼠全身麻醉后认知功能及相关脑区蛋白表达的影响。方法将30只老龄雄性SD大鼠随机分为对照组、手术组、预处理组,每组10只。对照组大鼠不给予任何处理;手术组大鼠腹腔注射75 mg/kg氯胺酮+5 mg/kg咪达唑仑进行麻醉,并行剖腹探查术;预处理组大鼠给予15 mg/kg异甘草素灌胃,60 min后进行麻醉及剖腹探查,方法同手术组。麻醉苏醒1 d后采用水迷宫法评价各组大鼠的学习记忆能力,蛋白质印迹法检测大鼠海马、前额叶皮层和伏隔核中磷酸化环磷酸腺苷结合蛋白(p-CREB)、即刻早期基因c-fos蛋白的表达水平。结果与手术组比较,对照组及预处理组的逃避潜伏时间缩短,目标象限停留时间延长(P<0.05),相关脑区p-CREB、c-fos的蛋白表达水平升高(P<0.05);预处理组与对照组以上指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论异甘草素能够改善老龄大鼠全身麻醉后学习记忆能力,这可能与其改善老龄大鼠相关脑区p-CREB、c-fos的蛋白表达水平有关。

小儿先天性膈疝腹腔镜手术1例的麻醉管理

患儿,男,年龄11个月14 d,体重9kg,诊断为左侧膈疝,双肺感染性病变,孤立右位心、房间隔缺损(继发孔型,2mm)。在儿科抗感染治疗后转入小儿外科于2016年1月6日在全身麻醉下行腹腔镜下膈疝复位+修补术。患儿入室后高流量开放式吸入七氟烷,安静入睡后监测生命体征:血压(BP)84/56mm Hg、心率(HR)147次/min、

上消化道肿瘤病人术前禁食及术中输入林格氏液对血糖的影响

上消化道肿瘤病人术前禁食及术中输入林格氏液对血糖的影响刘菊英１骆明恩１傅南安２林文前１术中输液是麻醉管理的重要方面，为避免加剧因手术刺激引起的高血糖，近年来多主张输注无糖液。上消化道肿瘤病人均有不同程度的进食困难及消耗，为探讨术中单纯输注林格氏液能否...

右美托咪定联合舒芬太尼对腹腔镜胃肠穿孔修补术后患者血流动力学、应激反应及炎性因子水平的影响

目的:观察右美托咪定联合舒芬太尼麻醉在腹腔镜胃肠穿孔修补术患者中的临床运用,分析患者手术前后血流动力学、应激反应和炎性因子水平的变化。方法:将收治的102例行腹腔镜胃肠穿孔修补术患者按照抽签法随机分为对照组(n=51)和观察组(n=51),其中对照组给予舒芬太尼麻醉,观察组给予右美托咪定联合舒芬太尼麻醉,其他联合麻醉药物均相同。检测所有受试者麻醉诱导前(T1)、给药10min后(T2)、气腹时(T3)和拔管后(T4)血流动力学及术前和术后24h血清应激反应指标和炎性因子水平。结果:T1和T2时,两组血流动力学比较,差异无显著性(P>0.05);T3和T4时,观察组HR、SBP和DBP均显著低于同期对照组(P<0.05),且与T1时观察组比较无明显差异(P>0.05);T3和T4时,对照组HR、SBP和DBP比T1时显著增高(P<0.05)。术前,两组血清应激激素指标无显著性差异(P>0.05);术后24h,两组血清ACTH、Cor和ALD水平均高于术前,且观察组显著低于同期对照组(P<0.05)。术前,两组血清炎性因子水平无显著性差异(P>0.05);术后24h,两组血清IL-10和TNF-α水平均高于术前(P<0.05),且观察组显著低于同期对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定联合舒芬太尼麻醉能够维持患者血流动力学稳定,降低患者应激反应和血清炎性因子浓度,是潜在有效麻醉方案之一。

机械通气在胸腺瘤术后肌无力危象治疗中的应用

目的 :了解胸腺瘤患者术后肌无力危象发生的情况及预后 ,探讨机械通气治疗在肌无力危象患者的应用效果。方法 :回顾 3 8例手术治疗的胸腺瘤患者 ,术后发生肌无力危象的 12例患者机械通气治疗 ,治疗过程中查血气分析 ,出院后随访。结果 :发生肌无力危象患者机械通气治疗后血气分析明显改善 ,提高了治愈率 ,大大降低了病死率 ,仅有 1例出现呼吸、循环衰竭死亡。出院后随访表明 ,大部分患者不再需要药物治疗。结论 :胸腺瘤术后肌无力危象发生率高 ,及早采用机械通气治疗 ,治疗过程中加强监测 ,适时脱机 ,同时行血浆置换、化疗、胸腺放疗、吡啶新斯的明、强的松等综合治疗措施 ,防治肺部感染等并发症 ,可提高患者生存率。

糖化血红蛋白在糖尿病筛查中的应用及意义

目的：探讨评价糖化血红蛋白（HbA1c）在糖尿病（DM）高危受试者筛查中的应用及意义。方法对2013年1月~2014年6月来湖北省十堰市太和医院体检或门诊筛查的DM高危人群586例口服葡萄糖耐量试验（OGTT），并测定HbA1c、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）和2 h血糖（2 h PG），根据WHO的OGTT DM诊断标准，分为糖耐量正常组（NGT）、糖耐量受损（IGT）组、空腹血糖受损（IFG）组、IFG合并IGT组和DM组，利用ROC曲线分析HbA1c和FPG诊断DM的最佳切点，并评价诊断效果。结果根据ROC曲线，HbA1c诊断DM的最佳临界值为6.32%，曲线下面积（A UC）为0.914（95%CI 0.872～0.935），灵敏度为93.3%，特异度为90.7%；FPG诊断DM的最佳临界值为6.95 mmol/L，A UC为0.906（95%CI 0.854～0.942），灵敏度为91.8%，特异度为89.3%。 HbA1c和FPG的DM诊断准确度差异无统计学意义（Z=1.55，P〉0.05）。结论 HbA1c对DM诊断具有重要的价值，最佳切点为6.35%，这与以往的报道有一定的出入，分析原因可能与当地受试者的饮食和生活习惯有关。 HbA1c对DM的诊断仍需进一步收集大样本资料，确定HbA1c对湖北省DM高危人群的诊断最佳切点、灵敏度和特异性。

远端缺血处理心脏保护作用的研究进展

1986年,Murry等首次发现,在心脏长时间缺血前,先经过4次5 min短暂的非致命性缺血处理,可以有效地保护心脏,提升对随后长时间致命性缺血的耐受能力,并将这种内源性保护机制称为心肌缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）。

帕瑞昔布钠抑制补体C3表达减轻骨癌痛的实验分析

目的：探讨帕瑞昔布钠抑制补体C3表达减轻骨癌痛的作用。方法健康雌性SD大鼠120只，体重160-200 g，随机分为4组（每组30只）：假手术组（S组）、骨癌痛组（P组）、帕瑞昔布钠治疗组（T组）和C3补体抑制剂（PEG-Cp40）干预组（C组）。P组、T组和C组均采用胫骨髓腔内注射Walker-256乳腺癌细胞的方法建立大鼠胫骨癌痛模型，S组胫骨骨髓腔内注射等量生理盐水。T组和C组分别鞘内注射帕瑞昔布钠和PEG-Cp40蛋白质10mg。分别于造模前1d及术后3、5、7、14d时测定机械痛阈值，痛阈测定结束后处死大鼠，取脊髓组织，采用免疫比浊法测定脊髓后角中C3补体的表达情况；采用RT-PCR法测定C3的mRNA表达情况。结果与S组比较，P组接种后5-14d机械痛阈下降（P〈0.05），C3含量和mRNA水平明显上调（P〈0.05）；与P组比较，T、C组造模后7-14d机械痛阈升高（P〈0.05），C3含量和mRNA水平明显下降（P〈0.05）；T、C组间未见明显差异（P〉0.05）。结论帕瑞昔布钠可能通过抑制C3作用来减轻骨癌痛。

血液灌流联合血液滤过对AOPP患者疗效及胆碱酯酶、多巴胺和炎性因子的影响

目的:探究血液灌流联合血液滤过对急性有机磷杀虫剂中毒(AOPP)患者的疗效及对胆碱酯酶、多巴胺和炎性因子的影响。方法:选择2012年9月~2016年7月于我院接受治疗的82例AOPP患者作为研究对象。随机分为观察组和对照组,每组各41例。其中观察组采取血液灌流(HP)联合血液滤过(HF)的治疗方式,对照组采取HP联合血液透析(HD)的治疗方式。比较两组疗效,同时比较治疗前及治疗后不同时间的胆碱酯酶、多巴胺及炎性因子水平。结果:观察组的意识改善时间、住院时间显著短于对照组(P<0.05),两组的病死率无显著性差异(P>0.05)。治疗前,两组胆碱酯酶(CHE)与多巴胺(DA)水平无显著性差异(P>0.05);治疗后6h和12h,两组CHE水平均显著高于本组治疗前(P<0.01),且同期的观察组显著高于对照组(P<0.05~0.01);治疗后6h和12h,观察组的DA水平显著低于本组治疗前(P<0.01),且显著低于对照组(P<0.01),而对照组治疗后12h的DA水平显著低于本组治疗前(P<0.05)。治疗前,两组血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)比较没有显著性差异(P>0.05)。治疗后,两组各指标水平均显著低于本组治疗前的各指标水平(P<0.05~0.01),且同期的观察组显著低于对照组(P>0.05)。结论:血液净化疗法治疗AOPP的疗效值得肯定,但以HP联合HF的疗效更显著。此外,HP+HF对CHE、DA及炎性因子的改善作用亦优于HP+HD。

异丙酚对血浆胃动素的影响

目的 观察异丙酚对硬膜外麻醉下牵拉反应的预防效果及其对血浆胃动素水平的影响。方法 5 0例硬膜外麻醉胆囊切除术患者按切皮时给药方法不同随机分为哌替啶加氟哌利多组(D组 2 5例 )和异丙酚组 (P组 2 5例 )。测定入室后、切皮前和术毕血浆胃动素并观察麻醉中牵拉反应发生程度及发生率。结果 P组牵拉反应明显低于D组 (P <0 0 5 ) ;P组血浆胃动素在用药后明显低于术前 (P <0 0 5 )。结论 异丙酚可通过降低血浆胃动素水平来防治硬膜外麻醉下牵拉反应。

七氟醚暴露致新生大鼠未成熟脑损伤的研究

目的探讨七氟醚早期暴露对新生大鼠脑发育的影响。方法选取新生6日龄SD大鼠80只,随机分为四组,每组20只,分别为空白对照组(C组),1%七氟醚暴露2 h组(Sev1组),2%七氟醚暴露2 h组(Sev2组),4%七氟醚暴露2 h组(Sev3组);七氟醚暴露组分别置于1%、2%、4%七氟醚中每天暴露2 h,连续3 d;出生后第9天采用0.5%戊巴比妥钠麻醉后处死新生大鼠取出脑组织;采用电子天平秤检测各组大鼠在出生后6、9、15、28 d体重和脑重的变化;采用荧光定量PCR法(RT-PCR)检测Cx30、IL-6及BDNF基因mRNA表达量;采用免疫荧光法检测GFP蛋白含量;出生后28 d Morris水迷宫评价新生大鼠学习记忆能力。结果与C组比较,Sev1、Sev2和Sev3组新生大鼠体质量和脑质量均有所减轻,且随着日期延长这种减轻更为明显,Cx30 mRNA和BDNF mRNA表达量明显降低,IL-6mRNA表达量明显升高(P<0.05),GFP细胞数量明显减少(P<0.05);与Sev1组比较,Sev2和Sev3组新生大鼠体质量和脑质量均明显减轻,GFP数量明显减少(P<0.05);与C组比较,Sev1、Sev2和Sev3组逃避潜伏期和游动距离均明显延长(P<0.05),目标象限停留时间明显缩短(P<0.05),穿越虚拟平台次数明显减少(P<0.05)。结论新生大鼠接受七氟醚暴露可致未成熟脑损伤及远期学习记忆能力下降,且这种脑损伤程度与七氟醚浓度呈正相关;其机制可能与其脑内Cx30、BDNF基因表达水平改变有关。

小儿术中体温升高与压力性损伤的关系探讨及护理

我国把压疮定义为压力性溃疡,是指局部组织长时间受压,血液循环障碍,持续缺血、缺氧、营养不良而致软组织溃烂和坏死。2016年4月在芝加哥的美国国家压疮小组（NPUAP）专家会议上,由Grey教授引导分期小组及参会者共同讨论决定将压力性溃疡这一术语更新为压力性损伤,

运动干预改善慢性疼痛所致认知障碍的研究进展

长期慢性疼痛会导致身体、情感和经济的损失,已逐渐成为临床就医的主要原因之一。慢性疼痛首要治疗方法是药物管理。然而,镇痛药物无法同时治疗慢性疼痛及疼痛所造成的生理、心理损失,并可能加重慢性疼痛患者的心理负担导致衰弱。运动作为一种安全、无成本、非药理学的疼痛管理方法,已被发现在减轻疼痛的同时可以减少情绪失调及认知障碍等不良后果的发生。本文旨在对运动减轻慢性疼痛所引起的认知障碍进行总结,为慢性疼痛患者的非药物治疗提供新的思路。

脊髓CXCL13在大鼠骨癌痛形成中的作用

目的探讨脊髓趋化因子CXC配体13(CXCL13)在大鼠骨癌痛形成中的作用。方法健康雌性SD大鼠20只,体质量160~200g,分为4组(n=5):假手术组(S组)、骨癌痛组(BP组)、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(NC-siRNA)组(NC组)和CXCL13-siRNA组(CS组)。S组胫骨骨髓腔内注射生理盐水,BP组、NC组和CS组均采用胫骨髓腔内注射等量Walker-256乳腺癌细胞的方法建立大鼠胫骨癌痛模型,NC组和CS组分别鞘内注射NC-siRNA慢病毒和CXCL13-siRNA慢病毒10μL。分别于造模前1d及术后第7、9、14、21天时测定机械痛阈值,痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓和胫骨组织,采用免疫荧光双标染色检测脊髓CXCL13、小胶质细胞特异性标记物(Iba-1)和神经元特异核蛋白(NeuN)的共表达情况;采用Western-blot、RT-PCR法测定脊髓CXCL13、Iba-1的蛋白及mRNA表达;采用HE染色光镜下观察胫骨骨结构破坏情况。结果与S组比较,BP和NC组接种后7~21d机械痛阈下降(P<0.05),CXCL13在神经元中表达显著上调,小胶质细胞明显活化(P<0.05),CXCL13和Iba-1蛋白及mRNA水平明显升高(P<0.05);与NC组比较,CS组造模后9~21d机械痛阈升高(P<0.05),CXCL13在神经元中表达明显下调,小胶质细胞活化减少(P<0.05),CXCL13和Iba-1蛋白及mRNA水平明显下降(P<0.05);HE染色显示BP、NC组、CA组均出现骨髓腔内肿瘤生长且向外侵蚀破坏骨皮质,S组未见异常。结论脊髓CXCL13通过激活小胶质细胞参与大鼠骨癌痛的形成。

开胸术后慢性痛大鼠脊髓背角神经元ATP敏感型钾通道表达的变化

目的评价开胸术后慢性痛大鼠脊髓背角神经元ATP敏感型钾通道（KATP通道）表达的变化。方法雄性SD大鼠20只，体重250～350g，采用随机数字表法，将其随机分为假手术组和开胸术后慢性痛组，每组10只。于术前1d、术后1、5、10、15、20、25、30d时分别测定机械痛阈，并行冷丙酮实验，记录1min内大鼠后爪抓挠皮区次数；于术后30d时处死大鼠，取颈至上胸段脊髓，免疫组化法检测KATP通道的表达水平。结果与假手术组比较，开胸术后慢性痛组大鼠术后5～30d时机械痛阈降低，术后20～30d时后爪抓挠皮区次数增加，术后30d时胸段脊髓背角神经元KATP通道表达下调（P〈0．05）。结论开胸术后慢性痛大鼠脊髓背角神经元KATP通道表达下调，该变化可能参与了开胸术后慢性痛的病理生理机制。

颈内静脉穿刺致导引钢丝全部存留体内一例

1病历摘要 患者,女性,年龄65岁,身高156 cm,体重68 kg。因＂胸闷不适1周＂就诊,胸部X线平片检查发现椎旁高密度影,胸、腹部数字化影像（DX）检查见上、下腔静脉内导丝存留,影像中可见导丝前端仍保持自然钩状弯曲形状（图1）。为进一步明确诊断,行血管-胸腹部彩超示：下腔静脉条状强回声（考虑导丝滞留）。

瑞芬太尼对胶质瘤U87细胞恶性侵袭、上皮-间质转化和血管新生的影响机制

目的探讨瑞芬太尼(RFTN)对胶质瘤U87细胞恶性侵袭、上皮-间质转化(EMT)和血管新生的影响机制。方法采用CCK8实验筛选RFTN对U87细胞的无毒性剂量,显微镜下观察其对U87细胞EMT的影响,分别采用Transwell小室实验、微管形成实验、蛋白免疫印迹法(Western blot)观察其对U87细胞侵袭、血管新生及相关蛋白[E钙黏素(E-cadherin)、N钙黏素(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin)]的影响。将U87细胞分为对照组(Control组)、RFTN处理组、血管内皮生长因子(VEGF)组和VEGF+RFTN组,构建VEGF过表达U87细胞,观察各组细胞侵袭能力及相关蛋白的表达。结果与对照组比较,8~100 mg/mL RTFN处理组的细胞存活率明显降低(P<0.05),而0.01~4.00 mg/mL RTFN对细胞存活率无明显影响(P>0.05),确定实验剂量为1.00、2.00、4.00 mg/mL;与对照组比较,RTFN处理组细胞形态开始转变为椭圆状,细胞间隙缩小,细胞侵袭数、微管样结构数、N-cadherin、Vimentin及VEGF的表达下调,E-cadherin的表达上调(P<0.05);过表达VEGF后,细胞侵袭数、N-cadherin表达上调,E-cadherin表达下调,添加4.00 mg/mL RTFN可逆转VEGF的作用。结论RFTN可抑制胶质瘤U87细胞侵袭,阻碍EMT,减少血管新生,这可能与降低VEGF的表达有关。