桃仁红花煎对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨桃仁红花煎对慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的作用。方法大鼠双侧颈总动脉永久结扎建立慢性不完全性全脑缺血模型,实验组每日灌胃桃仁红花煎,假手术组和模型组每天分别给予等体积0.9%氯化钠溶液。30 d后进行水迷宫行为学检测。结果与假手术组找到平台的潜伏期(20.1±2.5)s比较,模型组大鼠找到平台的潜伏期明显延长([33.4±3.9)s,P<0.05;]与模型组比较,实验组大鼠找到平台的潜伏期显著缩短([24.5±3.1)s,P<0.05]。模型组在平台所在象限的探索时间为(37.5±3.3)s,较假手术组在平台所在象限的探索时间([20.3±4.0)s]明显延长(P<0.05),实验组在平台所在象限的探索时间为(29.1±3.6)s,较模型组明显缩短(P<0.05)。海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)检测显示,模型组MDA水平较假手术组明显升高,而SOD和CAT活性明显降低,实验组有效地逆转了上述改变。形态学检测显示桃仁红花煎能有效减轻慢性全脑缺血诱导的海马组织神经元的损害。结论桃仁红花煎可有效改善慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,这种效应可能与其抗氧化作用有关。

禁食时间对链脲佐菌素诱导1型糖尿病小鼠模型的影响

目的:研究不同禁食时间对多次小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型糖尿病模型的影响,探讨其最佳禁食时间。方法:将40只C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组(C组)、禁食4 h组(F4组)、禁食10 h组(F10组)和禁食16 h组(F16组),每组10只。禁食组小鼠按多次小剂量腹腔注射STZ的方法诱导1型糖尿病模型,C组注射等量的柠檬酸盐缓冲液。测定各组小鼠注射STZ前及注射后1、2、3、4周的血糖、体质量的变化,计算小鼠糖尿病模型的成功率。结果:注射STZ2周后,各禁食组小鼠体质量明显降低,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。注射STZ2周时,各禁食组血糖水平均>11.1 mmol/L,与C组比较差异有统计学意义(P<0.01);随着禁食时间的延长,血糖水平逐渐升高,自第3周起,F10组与F4组的血糖水平差异有统计学意义(P<0.05),但与F16组比较差异无统计学意义(P>0.05)。此外,禁食10 h后注射STZ,模型成功率为90.0%,同时不引起明显的体质量下降。结论:采用多次小剂量注射STZ的方法诱导小鼠1型糖尿病模型时,每次注射STZ前最佳禁食时间为10 h。

复方血竭胶囊对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨复方血竭胶囊(CXJC)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、CXJC中剂量组(0.56 g.kg-1)、CXJC高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌24 h后,采用5级评分法判定大鼠神经功能缺损、按干湿重法计算脑组织含水量、TTC染色观察梗死灶面积。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学法检测ICAM-1的表达。结果:CXJC低、中、高剂量组均降低缺血3 h时的神经症状功能缺损评分,其评分与模型组比差异显著(P<0.01);与缺血再灌组比较,CXJC0.14,0.56,1.12 g.kg-1均能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01或P<0.05),CXJC 1.12 g.kg-1还能明显抑制ICAM-1表达的增加(P<0.01)。结论:CXJC通过清除氧自由基和抑制ICAM-1表达而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。

超早期小骨窗血肿清除术与延期开颅血肿清除术治疗重症高血压脑出血疗效对比

目的分析超早期小骨窗血肿清除术与延期开颅血肿清除术治疗重症高血压患者脑出血的疗效。方法选择在本院接受治疗的高血压脑出血患者作为研究对象,分别给予超早期小骨窗血肿清除术及延期开颅血肿清除术进行治疗,比较2组患者的治疗效果、神经功能缺损、术后再出血及病死率、日常生活能力评分等情况。结果观察组有效率(96.88%)、日常生活能力评分(72.32±11.94)明显高于对照组(P<0.05),治疗后1周、2周、4周神经功能缺损评分(29.21±5.57、20.23±4.14、11.65±4.15)、再出血(10.94%)、死亡(6.25%)均明显低于对照组(P<0.05)。结论超早期小骨窗血肿清除术可有效提高高血压脑出血患者的治疗效果,减轻其神经功能缺损,降低术后再出血及病死率,提高术后日常活动能力。

老年高血压患者动态血压参数与缺血性脑卒中的相关性

目的探讨老年高血压患者的动脉血压参数与缺血性脑卒中的相关性。方法选择2010-05-2012-07我院心内科住院治疗的老年高血压患者156例,根据是否合并发生缺血性脑卒中分为缺血性脑卒中组和非卒中组,对比2组患者的临床资料及动态血压参数间的差异。结果组间年龄、性别、舒张压差异无统计学意义(P>0.05),而缺血性脑卒中组患者的收缩压、脉压、ISH发生率显著升高;组间nMSBP、nMDBP差异无统计学意义(P>0.05),而dMSBP、dMDBP、血压昼夜节律间差异具有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现,SBP、PP及血压节律异常是并发缺血性脑卒中的危险因素(P<0.05)。结论血压节律异常、白昼平均收缩压、白昼平均动脉与老年高血压患者并发缺血性脑卒中密切相关,SBP、PP及血压节律异常是并发缺血性脑卒中的危险因素。

大剂量辛伐他汀强化治疗对缺血性脑血管患者脑血管储备能力的影响

目的探讨大剂量辛伐他汀强化治疗对缺血性脑血管患者脑血管储备能力的影响及安全性。方法将108例缺血性脑血管病患者随机分成观察组与对照组各54例,2组均在常规治疗的基础上口服辛伐他汀,观察组40mg/次,对照组20mg/d,2组均1次/d,疗程均为6个月。比较2组患者临床疗效、脑血管储备功能(CVR)及屏气指数(BHI)、药物不良反应、复发率及病死率。结果观察组CVR(35.19±5.24)、BHI(1.54±0.33)明显高于对照组;不良反应发生率为(31.48%)、复发率、病死率(5.77%、3.85%)明显低于对照组(P<0.05、0.01)。结论大剂量辛伐他汀强化治疗能有效改善脑血管储备能力,降低复发率及病死率,但需严密监测药物不良反应。

颅内血管狭窄与短暂性脑缺血早期发展为脑梗死的相关性

目的研究颅内血管狭窄与短暂性脑缺血早期发展为脑梗死的相关性。方法收集128例于我院确诊为短暂性脑缺血的患者,通过颅脑磁共振弥散加权成像(DWI)判断患者住院1周内有无新鲜脑梗死及计算转化为脑梗死的百分率。通过头颈CT血管造影(CTA)检查所有患者颅内血管的狭窄程度、狭窄数量以及狭窄部位,分析颅内血管异常与短暂性脑缺血转化为脑梗死的相关性。结果 128例短暂性脑缺血患者发展为早期脑梗死的发生率为29.68%,短暂性脑缺血患者的血管狭窄程度与短暂性脑缺血后早期脑梗死发生率呈正相关(P<0.001),责任血管狭窄患者的短暂性脑缺血后早期脑梗死发生率显著高于非责任血管狭窄患者(P=0.002);动脉近端狭窄患者的短暂性脑缺血后早期脑梗死发生率显著高于动脉远端狭窄患者(P<0.001),颅内动脉狭窄数量与短暂性脑缺血后早期脑梗死发生率相关(P<0.001)。结论颅内血管狭窄是短暂性脑缺血早期发展为脑梗死的独立危险因素,通过头颈CT血管造影检查有利于评估短暂性脑缺血患者早期发展为脑梗死的风险。

脑卒中合并脑栓塞症患者行护理干预的临床体会

目的:分析探讨脑卒中合并脑栓塞症患者行护理干预的临床效果。方法:选取我院近年来收治的80例脑卒中合并脑栓塞症患者作为研究对象,按照患者护理方法将其分为研究组与对照组,每组40例,比较两组护理效果。结果:研究组治愈率与总有效率分别为30.0%、92.5%,对照组治愈率与总有效率分别为10.0%、85.0%,研究组护理效果明显优于对照组(P<0.05)。研究组并发症发生率明显低于对照组(P<0.05);研究组总护理满意度为95.0%(38/40),明显高于对照组的85.0%(34/40)(P<0.05)。结论:对脑卒中合并脑栓塞症患者行系统的护理干预可以明显减少并发症,提高患者生活质量,护理效果极佳。

血管性痴呆神经心理学与事件相关电位的研究

目的 探讨血管性痴呆神经心理学与事件相关电位 (P3 0 0 )的变化规律及临床意义。方法 选取血管性痴呆患者 30例 ,并以与其年龄、性别基本相似的体检健康者为对照组 ,用认知能力甄别检查法(CCSE)、老年性痴呆评定量表 (ADAS)作神经心理学测试后 ,再用听觉Oddball序列研究血管性痴呆患者事件相关电位 (ERPs)的P3 成分。结果 血管性痴呆组CCSE、ADAS与对照组有显著差异 (P <0 .0 5 )。血管性痴呆组P3 峰潜伏期 (P3 PL)、P3 波幅 (P3 AMP)与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。CCSE与P3 PL呈显著负相关 (r =- 0 .35 7,P <0 .0 5 ) ,ADAS与P2 PL呈显著正相关 (r =1.2 5 ,P <0 .0 5 )。结论 血管性痴呆的认知功能评分与患者的P3 潜伏期长短有明显相关性。

树突状细胞增强细胞因子诱导的杀伤细胞抗神经胶质瘤细胞作用及机制研究

目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）与树突状细胞（DC）共培养后DC-CIK混合细胞抗神经胶质瘤细胞的免疫作用。方法分离健康人外周血单个核细胞，分别于体外诱导DC和CIK，然后共培养成DC-CIK细胞。实验分DC组、DC-CIK组、DC-T组和CIK组。Elisa试剂盒检测各组培养上清中IL-12和IFN．1的含量，流式细胞仪检测细胞表型，CCK一8法体外检测对神经胶质瘤细胞的杀伤活性。结果DC-CIK组培养上清中IL-12和IFN-1的含量分别为（110．24±2．22）mg／L和INF·Y／（913．46±20．64）mg／L，明显高于其它三组（P〈0．05）。DC—CIK组cDi细胞（61．34-1．31）％、CD3／CD56细胞（29．4±1．03）％也明显增加（P〈0．05）。对神经胶质瘤细胞的杀伤活性，DC—CIK组为（54．67±2．62）％，与DC组（19．44±1．07）％、DC—T组（21．27±1．85）％和CIK组（36．52±2．06）％比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DC—CIK细胞能诱导明显的神经胶质瘤细胞杀伤活性，为颅内肿瘤的免疫治疗提供了依据。

脑卒中患者冠状动脉粥样硬化发病率的研究

目的研究脑卒中患者冠状动脉粥样硬化的发病情况。方法选取2010年1月至2012年1月收治的经颅脑CT或MRI确诊的脑卒中初发患者63例作为观察组，选取同期治疗的非脑血管病患者63例作为对照组。所有患者在人院后1—2周进行冠状动脉造影（CA），冠状动脉粥样硬化性病变定义为血管直径狭窄50％；同时，采用Gensini积分对两组患者冠状动脉病变的严重程度进行评估。结果观察组共检出冠状动脉粥样硬化阳性患者16例（25．4％，16／63），对照组共检出冠状动脉粥样硬化阳性患者4例（6．3％，4／63），两组比较差异有统计学意义（Х^2=8．56，P〈0．01）。观察组Gensini积分为（3．37±0．72）分，对照组Gensini积分为（0．44±0．16）分，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论首次脑卒中患者冠状动脉粥样硬化的发病率明显升高。