DNA损伤诱导转录子4基因在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨DNA损伤诱导转录子4(DNA damage inducible transcript 4,DDIT4)基因在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达水平及其临床意义。方法:分别下载癌症和肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中的OSCC队列数据(n=362)及基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中的GSE42743数据集(n=103)。比较OSCC组和正常对照组中DDIT4的表达水平,并分析DDIT4与OSCC患者临床特征和预后的关系。此外,利用生物信息学方法寻找DDIT4可能参与的生物学功能。结果:DDIT4在OSCC组中的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。在OSCC患者中,DDIT4的表达水平与肿瘤分期呈正相关(P<0.001),且OSCC高表达组的总生存率明显低于低表达组(Log-rank检验,P<0.01)。进一步行Cox回归分析,结果提示DDIT4高表达是OSCC患者预后不良的独立预测因素(P<0.05)。生物信息学分析表明,DDIT可能与低氧反应、糖酵解、雷帕霉素靶蛋白C1(mammalian target of rapamycin C1,mTORC1)信号通路、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)介导的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信号通路、G 2M检查点、p53信号通路等生物学功能有关。结论:DDIT4基因在OSCC患者中呈高表达状态,并且其表达水平与肿瘤分期有关。高表达DDIT4基因的OSCC患者预后不佳。因此,DDIT4可作为OSCC预后评估的一种标记物。

基于生物信息学分析miR-655在口腔鳞状细胞癌中的表达及功能探讨

目的:基于生物信息学分析miR-655在口腔鳞状细胞癌中的表达及功能探讨。方法:下载TCGA数据库中的OSCC(n=342)及癌旁组织(n=44),同时收取湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院口腔科手术切除的40例OSCC患者标本;比较miR-655的表达,分析miR-655的表达与OSCC预后的关系,体外实验初步探讨miR-655对OSCC细胞的影响。结果:miR-655在OSCC组低表达,miR-655的表达水平与肿瘤分级呈负相关,低表达组的总生存率更差,其表达水平是OSCC预后的独立因素(P<0.05)。体外实验表明miR-655抑制OSCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05)。结论:miR-655在OSCC组织中低表达,可作为OSCC预后评估的潜在标记物。

短发夹RNA沉默HIPK2对口腔鳞癌SCC-25细胞株增殖、自噬和裸鼠移植瘤生长的影响

目的:探究HIPK2短发夹RNA对口腔鳞癌SCC-25细胞株增殖、自噬和裸鼠移植瘤生长的影响。方法:将SCC-25分为未转染的Control组、转染shRNA-NC阴性对照载体的shRNA-NC组,转染HIPK2-shRNA1慢病毒载体的HIPK2-shRNA1组,转染HIPK2-shRNA2慢病毒载体的HIPK2-shRNA2组。RT-qPCR检测HIPK2 mRNA水平;克隆形成实验检测细胞克隆形成率;流式细胞仪检测细胞凋亡;western blotting检测HIPK2、c-Myc、Bax、Bcl-2、Caspase-3、Bcelin1、ATG7、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ蛋白表达水平。将转染HIPK2-shRNA2的SCC-25细胞皮下注射裸鼠建立裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分为2组,Control组和HIPK2-shRNA2组,检测裸鼠肿瘤重量,TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡,免疫组化染色检测肿瘤Caspase-3阳性细胞数,western blotting检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果:体外实验中,与Control组比较,HIPK2-shRNA1组、HIPK2-shRNA2组HIPK2mRNA水平和蛋白表达水平降低,克隆形成率降低,细胞凋亡率升高,c-Myc蛋白表达水平降低,cleaved Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值升高,Bcelin1、ATG7蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(均P<0.05)。体内实验中,与Control组比较,HIPK2-shRNA2组裸鼠肿瘤重量降低,Caspase-3阳性细胞数升高,肿瘤细胞凋亡率升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(均P<0.05)。结论:HIPK2短发夹RNA抑制SCC-25细胞增殖,诱导细胞凋亡和自噬,并抑制裸鼠移植瘤的生长。

唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平与儿童乳牙龋齿活跃性的相关性

目的探讨唾液白细胞介素(IL)-5、IL-12、IL-13、IL-16水平与儿童乳牙龋齿活跃性的相关性。方法选择2018年7月至2022年7月恩施土家族苗族自治州中心医院儿童牙科门诊接诊的142例患有乳牙龋齿的儿童(龋齿组)与51例无龋齿的儿童(对照组)为研究对象,根据龋齿活跃性(CAT)评分将龋齿组儿童分为低度活跃亚组(0~1.0分)39例、中度活跃亚组(1.5分)62例、重度活跃亚组(2.0~3.0分)41例。检测各组儿童唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平,比较组间唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平的差异;采用Spearman秩相关系数描述唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平与CAT之间的相关性,以受试者工作特征(ROC)曲线分析唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平鉴别重度CAT的价值。结果龋齿组唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为23.662、20.822、20.358、37.689,P<0.01)。在低度活跃亚组、中度活跃亚组、重度活跃亚组中,唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平比较差异均有统计学意义(F值分别为131.578、181.583、62.447、142.475,P<0.01);重度活跃亚组唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平均高于中度活跃亚组(t值分别为5.356、9.373、7.284、9.538)和低度活跃亚组(t值分别为23.032、32.494、19.568、52.548),差异均有统计学意义(P<0.01);中度活跃亚组唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平均高于低度活跃亚组(t值分别为10.368、11.177、3.137、6.360),差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关系数分析显示,唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平与CAT均呈正相关(r值分别为0.477、0.268、0.293、0.357,P<0.01)。ROC曲线分析显示,唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16鉴别重度CAT的最佳截断值分别为9.02pg/mL、2.15pg/mL、20.41pg/mL、369.75pg/mL,曲线下面积分别为0.691、0.773、0.680、0.727,唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16联合鉴别重度CAT的曲线下面积为0.870,均高于唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16单独鉴别方法(Z值分别为3.888、2.474、4.087、3.237,P<0.05)。结论患有乳牙龋齿儿童唾液IL-5、IL-12、IL-13、IL-16水平均明显增高,且与儿童乳牙龋齿严重程度有关。

0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液在颌面部表浅型婴幼儿血管瘤中的临床应用

目的:观察0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液作为药物局部使用,治疗颌面部表浅型婴幼儿血管瘤(infantile hemangioma,IH)的临床疗效及安全性。方法:选择40例5~24周患有颌面部表浅型婴幼儿血管瘤(无溃疡、不接近口腔黏膜)的婴幼儿,随机分为对照组和治疗组。对照组采用口服普萘洛尔(1.0 mg/kg,1次/日)治疗,治疗组用0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液局部外涂病变区域。对比治疗后第1、2、4、8、12、16、20及24周时的病变面积,以及第0、12和24周的照片,评估疗效。安全评估则通过测量心率、血压来评价。结果:在治疗后20~24周时,我们发现局部使用0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液治疗的患者,在体积、颜色的改变上更优于口服普萘洛尔治疗(P<0.05),但两组的临床疗效及不良反应无明显差异。结论:对于那些没有溃疡且没有接近黏膜的颌面部表浅型IH来说,局部使用0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液是一种安全有效的选择。

基于芯片重注释技术构建口腔鳞状细胞癌预后相关的lncRNA风险评分模型

目的:利用芯片重注释技术,构建预测口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的lncRNA风险评分(lncRNA-RS)模型。方法:下载GEO数据库中的GSE42743数据集作为训练集(n=74),TCGA中的头颈部肿瘤队列作为测试集(n=78)。利用生物信息学方法对训练集中的基因探针进行重注释,并通过单因素和多因素Cox回归分析建立OSCC预后相关的lncRNA-RS模型。然后,采用生存曲线和多因素Cox回归分析评价lncRNA-RS模型对预后的预测作用。最后,运用KEGG通路分析探究模型中lncRNA可能的作用机制。结果:单因素Cox回归分析共发现5个与OSCC预后显著相关的lncRNA(P<0. 001)。基于这5个lncRNA进一步构建OSCC预后相关的lncRNA-RS模型,并根据lncRNA-RS将患者分为高风险组(n=37)和低风险组(n=37)。生存曲线分析表明,低风险组患者的总生存期在训练集(P<0. 001)和测试集(P=0. 022)中均优于高风险组。多因素Cox回归分析表明,lncRNA-RS在训练集(HR:9. 860,95%CI:4. 289～22. 667,P <0. 001)和测试集(HR:2. 259,95%CI:1. 171～4. 357,P=0. 015)中均为影响OSCC预后的独立因素。KEGG富集分析表明,这些lncRNA主要参与调节代谢相关通路、钙信号通路、m TOR信号通路和AMPK信号通路等。结论:本研究基于5个lncRNA构建了lncRNA-RS模型,可作为一种潜在的OSCC预后标志物组合。

上颌前牙即刻种植与即刻修复的临床体会

目的:探讨上颌前牙即刻种植与即刻修复的临床运用原则,并初步评价临床疗效。方法:25例患者共28个上颌前牙在拔牙同时植入了种植体,同期行即刻修复。平均4个月后进行最终修复。修复后平均追踪观察时间38个月。结果:所有种植体骨结合良好,2例出现不同程度的牙龈萎缩,对美观有一定程度的影响;其余26例修复完成至最后一次复查,临床效果良好,5年累积存活率达到100%。结论:在严格把握适应症的情况下,即刻种植与即刻修复,可获得很高的存活率。尽管即刻种植并不能阻断种植体周围牙槽嵴的吸收,但对维持牙龈形态,获得美学效果有积极影响。

高速涡轮机拔牙术引起皮下气肿原因分析

磨除法用于阻生牙拔除术，具有损伤相对较小等优点。但也会产生一些并发症，本文针对磨除法拔牙术后出现皮下气肿的原因进行分析，2014年1～12月采用磨除法拔牙568例，其中10例出现皮下气肿，术后1周皮下气肿自行吸收消失。

微种植钉作为倒置阻生上颌中切牙正畸牵引旋转支点的临床应用

目的:将微种植钉作为倒置阻生上颌中切牙正畸牵引的旋转支点,为倒置阻生牙的正畸治疗提供新的临床思路和方法。方法:将2017年1月~2020年1月临床收治的患有倒置阻生牙的患者5例,采用外科手术开窗显露阻生牙的牙冠腭侧部分,在阻生牙的舌隆突水平近中或者远中横向植入长度为6 mm的微种植钉,微种植钉头部紧抵阻生牙舌隆突中点作为旋转支点,同时在近切缘处粘贴托槽并置牵引结扎丝,结合口内进行牵引治疗。结果:5例倒置阻生上颌中切牙均牵引到牙列的正常位置,牙齿保持健康状态。结论:微种植钉作为倒置阻生牙正畸牵引旋转支点是一种可行的治疗手段。

单核细胞趋化蛋白-1在种植体周围组织中的表达

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1在不同种植体周围软组织和骨组织中的表达变化。方法:选用8只健康成年杂种狗,拔除双侧下颌第一、二、三前磨牙,3月后植入种植体。采用丝线结扎法建立狗实验性种植体周围炎模型,分别在丝线结扎后1周、2月和6月时处死实验动物,处死动物前记录牙周袋深度(PPD)、菌斑指数(PI)和改良龈沟出血指数(MBI),根据种植体周围炎症情况分健康组、炎症组和种植失败组。取种植体周围软组织用半定量RT-PCR法检测MCP-1 mRNA的表达,取种植体周围骨组织进行免疫组化染色,检测MCP-1的表达情况。用SPSS软件分析不同组别和不同时间点种植体周围软组织和骨组织中MCP-1的表达差异。结果:种植体周围软组织中MCP-1 mRNA的相对表达量在健康组较低(0.11±0.02),显著低于炎症组(0.24±0.05)和种植失败组(0.29±0.04),但炎症组和种植失败组无差别。实验组种植体1周MCP-1 mRNA的相对表达量开始增加,显著高于对照组,1月时最高,但2月和6月时无明显差异。种植体周围骨组织中MCP-1的累积光密度值在健康组(412.36±42.11)低于炎症组(1134.89±56.47)和种植失败组(1345.65±46.23),实验组种植体MCP-1的表达从基点后2月开始增加,对照组无明显变化。结论:MCP-1在种植体周围软组织和骨组织中均有表达,但变化不同步;MCP-1能反映种植体周围软组织的炎症状况,但与种植体周围骨吸收的关系还需进一步研究。