护理责任制在肝胆外科护理质量改进中的应用效果

肝胆外科的患者经过手术的治疗后,大多初期生活不能自理,基础护理量大,护理质量的优劣直接关系到患者的生活质量。随着人们物质生活水平的提高,如何通过改革、管理提升等手段,为患者提供优质护理,已经成为医院管理者共同努力的方向。责任制护理是以责任包干的形式,为患者提供全程化、全面化和专业化的无缝隙护理[1],是优质护理的重要组成部分。为了进一步加强临床护理服务工作,为患者提供优质、高效的护理,

重症急性胰腺炎大鼠甲状腺病理结构的变化

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)时大鼠甲状腺病理结构的变化。方法雄性Wistar大鼠36只,体质量200～250 g,随机分为假手术组(SO组)和SAP组。逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠复制SAP模型,术后3、12和24 h处死大鼠心脏取血,每个时间点6只,分别测定各时间点血清淀粉酶,取全部胰腺和双侧甲状腺,肉眼观察甲状腺形态变化,所取组织分别固定行光镜观察并行定量形态学研究。结果 SAP组3、12和24 h滤泡间隔水肿逐渐加重。12 h滤泡大小不等、融合,滤泡腔内胶质蛋白减少甚至排空,滤泡细胞肿胀,毛细血管充血扩张,红细胞瘀滞;24 h除具有12 h病理变化外还表现为滤泡细胞脱落坏死,腺体结构破坏;定量形态学研究表明滤泡上皮细胞高度增加,滤泡腔表面积增大,有滤泡上皮细胞脱落入滤泡腔的滤泡数增多。结论重症急性胰腺炎引起甲状腺病理结构的变化,随着时间的延长甲状腺病理损伤加重。

科室三级质量控制在电子护理病历质量管理中的应用体会

目的探讨科室三级质量控制体系在电子护理病历质量管理中的应用效果.方法：与2012 年10 月-2013 年2 月和2013 年3 月-2013 年7 月在肝胆外科,按随机数字法抽取出院电子护理病历500 份（常规质量管理250 份,科室三级质量控制管理250 份）为研究资料.常规质量管理法为护士长每天抽出一定时间对运行病历和出院病历进行查阅,实施病历质量管理.科室三级质量控制是由“护士长——责任组长——责任护士”组成的三级质量控制体系.比较两种管理方法电子护理病历书写存在缺陷的发生情况.结果：三级质量控制后电子护理病历在首次入院评估漏项（χ^2=28.893,P=0.000）、三测单手术天数漏项（χ^2=38.914,P=0.000）、医嘱漏签字（χ^2=14.055,P=0.000）、护理记录重复粘贴（χ^2=49.613,P=0.000）、记录中同音字或错别字（χ^2=19.201,P=0.000）、记录内容缺连续性（χ^2=44.410,P=0.000）、护理记录欠规范（χ^2=31.867,P=0.000）、遵医嘱特殊处理后无护理记录（χ^2=11.622,P=0.010）、护理记录与医疗记录矛盾（χ^2=33.875,P=0.000）、记录重点不突出（χ^2=21.389,P=0.000）等缺陷明显少于常规质量管理（P 值均〈0.05）,差异具有统计学意义.结论：实施电子护理病历科室三级质控管理可明显减少护理病历记录缺陷及提高护理病历书写质量.

妊娠晚期合并急性胰腺炎15例临床分析

目的探讨妊娠合并急性胰腺炎的临床诊断和治疗。方法回顾分析15例妊娠合并急性胰腺炎的临床资料。结果 15例孕妇中无死亡病例,11例轻型胰腺炎采用保守治疗,新生儿均成活,4例重症急性胰腺炎中,1例行引产,3例行剖宫产终止妊娠。结论对于妊娠晚期合并急性胰腺炎,早期正确诊断,恰当治疗,及时终止妊娠,可提高治愈率。

氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤的保护机制

目的 探讨氢饱和生理盐水（H RS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损伤的保护机制.方法 采用实验研究方法.将72只大鼠采用随机数字表,分为假手术（SO）组、SAP组、HRS组3组,每组24只.SO组大鼠开腹,仅翻动胰十二指肠后关闭腹腔.SAP组和HRS组大鼠经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠（l mL/kg）,制备SAP模型.SO组和SAP组大鼠造模成功后5 min,经尾静脉注射普通生理盐水（6 mL/kg）,并皮下注射普通生理盐水（20 mL/kg）补液;HRS组大鼠经尾静脉注射HRS（6 mL/kg）,并皮下注射HRS（20 mL/kg）补液.处理后3、12、24 h分批处死大鼠,每个时相点8只.（1）检测血清Cr、BUN、IL-1β、IL-6水平和肾脏组织中髓过氧化物酶（MPO）.（2）对肾损伤进行病理学分级.（3）采用免疫组织化学染色检测肾脏组织中3-硝基酪氨酸及核因子-κB （NF-κB）.（4）采用Western blot法检测肾脏组织中核因子-κB抑制因子（IκB）、TNF-α蛋白.正态分布的计量资料以-x±s表示,成组设计的多个样本均数比较采用重复测量的方差分析,两组间比较采用t检验.计数资料比较采用x2检验.结果 （1）SO组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后3h分别为（30±6）μmol/L、（51 ±8） μmol/L、（46 ±5） μmol/L,12 h分别为（32±6）μmol/L、（80±10） μmol/L、（42±7）μmol/L,24 h分别为（28±5）μmol/L、（100±11） μmol/L、（58±12） μmol/L.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清BUN在处理后3h分别为（5.1±0.6）mmol/L、（9.0±1.1） mmol/L、（8.1±1.3）mmol/L,12 h分别为（5.0±0.7）mmol/L、（14.9±2.9）mmol/L、（8.4±1.2） mmol/L,24 h分别为（4.6±1.0） mmol/L、（22.6±1.9） mmol/L、（13.7 ±2.6）mmol/L.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-1β在处理后3h分别为（71±9）pg/mL、（192±11） pg/mL、（126±19） pg/mL,12 h分别为（67±11） pg/mL、（279±18） pg/mL、（170±16） pg/mL,24 h分别为（72±12） pg/mL、（322±24） pg/mL、（203±30） pg/mL.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-6在处理后3h分别为（121±9）pg/mL、（249±26） pg/mL、（153±16） pg/mL,12h分别为（114±19） pg/mL、（408±23） pg/mL、（252±21） pg/mL,24 h分别为（118±10） pg/mL、（452±29） pg/mL、（285±26） pg/mL.SO组、SAP组、HRS组大鼠肾脏组织MPO在处理后3h分别为（0.44 ±0.04） U/g、（0.79±0.08） U/g、（0.56±0.05） U/g,12 h分别为（0.49±0.07） U/g、（1.45±0.10）U/g、（0.84±0.06） U/g,24 h分别为（0.48±0.07） U/g、（1.85±0.20） U/g、（1.21±0.05） U/g.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=23.013,84.858,109.080,P＜0.05）;BUN在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=32.830,59.338,205.494,P＜0.05）;IL-1β在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=156.462,384.787,231.659,P＜0.05）;IL-6在处理后不同时相点（3、12、24h）比较,差异均有统计学意义（F=105.129,309.131,413.937,P＜0.05）;肾脏组织MPO水平在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=72.305,658.698,237.924,P＜0.05）.①大鼠血清IL-1β水平：处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义（t=24.500,28.140,26.150,P＜0.05）;HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义（t=7.399,15.000,11.470,P＜0.05）;HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义（t=8.519,12.620,8.570,P＜0.05）.②大鼠血清IL-6水平：处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义（t=24.080,28.425,26.352,P＜0.05）;HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义（t=4.930,11.086,16.956,P＜0.05）;HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义（=8.811,14.370,12.220,P ＜0.05）.③肾脏组织MPO水平：处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义（t=11.070,22.240,18.290,P＜0.05）;HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义（=5.301,10.738,24.000,P＜0.05）;HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义（t=6.895,14.790,8.781,P＜0.05）.（2）SO组大鼠处理后12h肾损伤病理学分级0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为8、0、0、0只,SAP组分别为0、0、3、5只,HRS组分别为0、2、6、0只,3组比较,差异有统计学意义（x2=19.957,P＜0.05）.SAP组、HRS组分别与SO组比较,差异均有统计学意义（x2=13.472,13.714,P＜0.05）;HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义（x2=7.361,P ＜0.05）.（3）免疫组织化学染色检测结果显示：SO组大鼠肾脏组织中3-硝基酪氨酸阳性表达量为0.001 0±0.0003,SAP组为0.053 0±0.012 0,HRS组为0.015 0±0.005 0,3组比较,差异有统计学意义（F=128.452,P＜0.05）.SAP组、HRS组分别与SO组比较,差异均有统计学意义（t=13.699,8.838,P＜0.05）;HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义（t=9.244,P＜0.05）.SO组大鼠肾脏组织中NF-κB阳性表达量为0.003 0±0.001 5,SAP组为0.491 0 ±0.108 0,HRS组为0.170 0±0.042 0,3组比较,差异有统计学意义（F=138.726,P＜0.05）.SAP组、HRS组分别与SO组比较,差异均有统计学意义（t=14.367,12.769,P＜0.05）;HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义（t=8.760,P＜0.05）.（4）Westernblot检测结果显示：处理后12 h SO组大鼠肾脏组织中IκB相对表达量为0.816±0.153,TNF-α相对表达量为0.124±0.033;SAP组分别为0.030±0.009和0.959 ±0.113;HRS组分别为0.404±0.090和0.523±0.094.3组大鼠肾脏组织中IκB、TNF-α相对表达量比较,差异均有统计学意义（F =44.037,69.172,P＜0.05）.SAP组、HRS组IκB相对表达量分别与SO组比较,差异均有统计学意义（t=8.883,4.020,P＜0.05）;HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义（t=7.162,P＜0.05）.SAP组、HRS组TNF-α相对表达量分别与SO组比较,差异均有统计学意义（t=12.286,6.937,P＜0.05）;HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义（t =5.138,P＜0.05）.结论 HRS对SAP肾损伤的保护机制可能与其清除自由基,抑制IκB的硝基化、降解,以及抑制NF-κB的激活,从而减少下游炎症因子产生有关.

生长抑素联合大黄对重症急性胰腺炎疗效的Meta分析

目的评价生长抑素联合大黄治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效。方法计算机检索CA-JD、CNKI(1994～2012年)、WANFANG(1999～2012年)、VIP(1989～2012年)数据库中关于生长抑素联合大黄治疗SAP的临床随机对照试验(RCT),对符合标准的RCT进行Meta分析。结果共纳入11篇RCT,有598例患者符合纳入标准。Meta分析结果显示,生长抑素联合大黄组治疗SAP的腹痛缓解时间[总效应Z=8.31,WMD=-2.20,95%CI(-2.72,-1.68),P<0.00001],首次排便时间[总效应Z=7.05,WMD=-3.02,95%CI(-3.86,-2.18),P<0.00001],住院天数[总效应Z=6.45,WMD=-8.30,95%CI(-10.82,-5.78),P<0.00001],并发症[总效应Z=2.71,OR=0.52,95%CI(0.33,0.84),P=0.007],死亡率[总效应Z=2.07,OR=0.5,95%CI(0.26,0.96),P=0.04]均明显低于生长抑素组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规综合治疗基础上,生长抑素联合大黄对SAP疗效确切,且明显优于单用生长抑素。