血清膜联蛋白A1、集落刺激因子2受体α水平与急性心肌梗死患者预后的关系

目的探讨急性心肌梗死患者血清膜联蛋白A1(AnxA1)、集落刺激因子2受体α(CSF2RA)的表达水平与预后的关系。方法选取2018年1月至2021年12月在荆门市中医医院接受治疗的急性心肌梗死患者141例,根据患者预后是否发生不良心血管事件,将141例急性心肌梗死患者分为预后良好组57例和预后不良组84例。采用酶联免疫吸附法检测各组血清AnxA1和CSF2RA的表达水平;采用Pearson相关性分析血清AnxA1和CSF2RA表达水平的相关性,应用Logistic回归分析急性心肌梗死患者预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清AnxA1与CSF2RA水平预测急性心肌梗死患者预后不良的价值。结果预后不良组左心室射血分数低于预后良好组,差异有统计学意义(t=4.516,P<0.01);预后不良组肌钙蛋白I高于预后良好组,差异有统计学意义(t=11.546,P<0.01)。与预后良好组相比,预后不良组血清AnxA1、CSF2RA表达水平升高,差异有统计学意义(t=9.225、8.672,P<0.01)。采用Pearson相关性分析结果显示,急性心肌梗死患者AnxA1与CSF2RA表达呈正相关(r=0.497,P<0.01)。ROC曲线结果发现,血清AnxA1与CSF2RA预测急性心肌梗死患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.897、0.887,敏感度为78.60%、76.20%,特异度为94.70%、93.00%,两者联合预测急性心肌梗死患者预后不良的AUC为0.956,高于两者单一预测(Z=2.106、1.899,P<0.01)。Logistic回归分析结果显示,AnxA1、CSF2RA高表达均是影响急性心肌梗死预后的危险因素(OR=1.546、1.723,P<0.05)。结论急性心肌梗死患者血清中AnxA1、CSF2RA的表达水平升高,与患者预后不良密切相关,且两者联合对于预测AMI患者的预后不良具有较高的临床价值。

复方丹参滴丸联合马来酸桂哌齐特对冠心病稳定型心绞痛患者的临床疗效

目的探讨复方丹参滴丸联合马来酸桂哌齐特对冠心病稳定型心绞痛患者的临床疗效。方法 102例患者随机分为对照组(49例)和观察组(53例),对照组给予马来酸桂哌齐特,观察组在对照组基础上加用复方丹参滴丸,疗程4周。检测临床疗效、心肌缺血标志物(CK-MB、LDH、IMA)、左室舒张功能指标(LVPWD、E、A)、血液流变学指标(血浆黏度、全血黏度低切、全血黏度高切)、血压(舒张压、收缩压)、心率、血脂指标(LDL-C、HDL-C)、心绞痛发作情况(发作频率、持续时间)、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组心肌缺血标志物、血液流变学指标、血压、心率、LDL-C、心绞痛发作情况降低(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05),左室舒张功能指标改善(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方丹参滴丸联合马来酸桂哌齐特可降低冠心病稳定型心绞痛患者心肌缺血标志物水平,改善左室舒张功能,安全性较高。

LINC00707对脂多糖诱导的大鼠心肌细胞炎症损伤的影响和机制

目的 研究LINC00707在脓毒症患者血清中的表达及其对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症损伤的影响和机制。方法 实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)测定脓毒症患者血清中LINC00707表达情况。心肌细胞H9C2用10μg·mL^(-1)LPS复制脓毒症模型,转染si-NC、si-LINC00707、微小RNA(microRNA,miR)-NC、miR-338-3p mimic、si-LINC00707与anti-miR-NC、si-LINC00707与anti-miR-338-3p,并进行LPS损伤。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度,流式细胞仪检测H9C2细胞的凋亡,Western Blot检测活化半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-cysteinyl aspartate specific proteinase-3,cleaved-caspase-3)蛋白的表达,双荧光素酶活性实验分析LINC00707对miR-338-3p的靶向调控。结果 脓毒症患者血清中和LPS诱导的H9C2细胞中,LINC00707表达水平(2.14±0.25或1.93±0.15)上调(P<0.05)。LPS诱导的H9C2细胞中TNF-α、IL-6浓度、cleaved-caspase-3蛋白表达水平和细胞凋亡率(24.13%±1.51%)升高(P<0.05)。而转染si-LINC00707或miR-338-3p mimc后,LPS诱导的H9C2细胞中TNF-α、IL-6浓度、cleaved-caspase-3蛋白表达水平和细胞凋亡率均降低(P<0.05)。LINC00707靶向miR-338-3p,且调控miR-338-3p的表达。Anti-miR-338-3p可以逆转si-LINC00707抑制LPS处理的H9C2细胞凋亡和炎症因子表达的效果。结论 LINC00707在脓毒症患者血清中高表达,敲减LINC00707可以抑制LPS处理的大鼠心肌细胞的凋亡和炎症因子表达。

lncRNA BDNF-AS靶向miR-375调控氧化型低密度脂蛋白诱导的动脉粥样硬化模型细胞损伤实验研究

目的探讨长链非编码RNA脑源性神经营养因子反义因子(lncRNA BDNF-AS)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的动脉粥样硬化模型细胞损伤的影响及其对miR-375的靶向调控作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别将lncRNA BDNF-AS小分子干扰RNA与miR-375寡核苷酸模拟物及其阴性对照、lncRNA BDNF-AS小分子干扰RNA si-lncRNA BDNF-AS与miR-375特异性寡核苷酸抑制剂阴性对照、si-lncRNA BDNF-AS与miR-375特异性寡核苷酸抑制剂转染至HUVECs,并用ox-LDL处理24 h;仅使用ox-LDL处理的细胞为ox-LDL组,正常细胞为Con组。采用qRT-PCR法检测lncRNA BDNF-AS、miR-375的表达量;利用试剂盒检测丙二醛(MDA)的含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测lncRNA BDNF-AS、miR-375的靶向关系。结果与Con组比较,ox-LDL组lncRNA BDNF-AS的表达水平升高(t=26.180,P<0.01),miR-375的表达水平降低(t=32.413,P<0.01);ox-LDL诱导的HUVECs中MDA含量、凋亡率升高(t=27.588、26.806,P<0.01),SOD、CAT的活性降低(t=18.925、37.887,P<0.01)。转染lncRNA BDNF-AS小分子干扰RNA后,lncRNA BDNF-AS的表达水平、MDA含量、凋亡率降低(t=17.220、15.527、18.930,P<0.01),SOD、CAT的活性升高(t=12.570、17.202,P<0.01)。双荧光素酶报告实验证实lncRNA BDNF-AS可靶向结合miR-375;转染miR-375寡核苷酸模拟物可明显降低MDA的含量及凋亡率(t=11.945、20.881,P<0.01),提高SOD、CAT的活性(t=15.859、13.102,P<0.05)。共转染si-lncRNA BDNF-AS和anti-miR-375后,MDA含量、凋亡率升高(t=10.712、15.218,P<0.01),SOD、CAT的活性降低(t=7.961、10.773,P<0.01)。结论抑制lncRNA BDNF-AS表达可上调miR-375的表达而抑制ox-LDL诱导HUVECs氧化应激及细胞凋亡,从而减轻动脉粥样硬化模型细胞损伤。

山姜素下调微小RNA146a-5p表达减轻血管内皮细胞氧化应激损伤

目的:探讨山姜素调控微小RNA(miR)146a-5p表达对内毒素诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用1μg/mL的脂多糖处理人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)构建细胞损伤模型。将HUVEC分为对照组、LPS组、LPS+山姜素低、中、高剂量组、LPS+anti-miR阴性对照组、LPS+anti-miR-146a-5p组、LPS+山姜素+miR-NC阴性对照组、LPS+山姜素+miR-146a-5p组。采用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平。采用流式细胞术检测HUVEC的凋亡率。采用实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-146a-5p表达。结果:与Con组比较,LPS组细胞凋亡率、MDA水平、miR-146a-5p表达显著升高,SOD和GSH-Px活性显著降低。与LPS组比较,LPS+山姜素低、中、高剂量组细胞凋亡率、MDA水平、miR-146a-5p表达显著降低,而SOD和GSH-Px活性显著升高(P均<0.05)。与LPS+anti-miR-阴性对照组比较,LPS+anti-miR-146a-5p组细胞凋亡率、MDA水平显著降低,而SOD和GSH-Px活性显著升高(P均<0.05)。与LPS+山姜素+miR-阴性对照组比较,LPS+山姜素+miR-146a-5p组细胞凋亡率、MDA水平显著升高,而SOD和GSH-Px活性显著降低(P均<0.05)。结论:山姜素通过下调miR-146a-5p表达减轻内毒素诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤。