房水细胞因子与飞秒激光辅助白内障手术后角膜内皮细胞密度变化的关系

目的探讨房水细胞因子与飞秒激光辅助白内障手术(FLACS)后角膜内皮细胞密度(ECD)变化的关系。方法选取2017年2月到2020年7月期间在武汉市普仁医院眼科门诊完成FLACS的30例白内障患者作为研究对象。使用基于磁珠的多重免疫检测系统分析术前房水细胞因子的浓度。在术前及术后1、6、12个月,使用日本Tomey EM-4000角膜内皮细胞显微镜测定ECD。结果白内障术后BCVA逐渐改善,术前视力与术后1、6和12个月的视力之间存在显著差异(均P<0.05)。患者术后ECD逐渐降低(P<0.05),在1至6个月(1M-6M)、1至12个月(1M-12M)和6至12个月(6M-12M)中平均减少。糖尿病组和无糖尿病组患者基线房水细胞因子水平、术前ECD、术后1、6、12个月ECD及ECD变化均无显著差异(P>0.05)。经Pearson和Spearman相关系数分析,房水中白细胞介素(IL)-7、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1a、MIP-1b与1M-6M的ECD损失量(EDC1M-6M绝对值)呈正相关(P<0.05),房水中IL-1b、IL-7、IP-10、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)与1M-12M的ECD损失量(EDC1M-12M绝对值)呈正相关(P<0.05),房水中IP-10、RANTES与6M-12M的ECD损失量(EDC6M-12M绝对值)呈正相关(P<0.05)。经多变量逐步回归分析,结果显示房水中IL-7是1M-6M时ECD损失的强影响因子,而IP-10是1M-12M时ECD损失的强影响因子(P<0.05)。结论房水中IL-7和炎症细胞因子与FLACS后的ECD损失量呈显著正相关,提示这些细胞因子可能促进ECD损伤进展。

黄芪多糖下调骨肉瘤细胞对阿霉素耐药的可能机制研究

目的:研究黄芪多糖下调MG63/ADR耐药骨肉瘤细胞的耐药机制。方法:检测并计算黄芪多糖对MG63骨肉瘤细胞株IC50的影响,将骨肉瘤耐阿霉素细胞株MG63/ADR分为CON组(未行黄芪多糖及阿霉素处理)、APS组(仅黄芪多糖处理)、ADR组(仅阿霉素处理)、A+A组(黄芪多糖联合阿霉素处理),CCK-8法检测细胞吸光度,流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡。分别采用RT-PCR和Western Blot法检测四组细胞多药耐药相关蛋白1(MRP-1)和多药耐药1(MDR1)基因mRNA和蛋白质表达。结果:黄芪多糖体外抑制MG63骨肉瘤细胞株IC50为1.6 mg/mL。APS组和CON组、A+A组骨肉瘤耐阿霉素细胞株MG63/ADR的第1~7天吸光度、G0/G1期、S期、G2/M期、增殖指数(PI)、凋亡率、MRP-1和MDR1基因mRNA和蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05)。骨肉瘤耐阿霉素细胞株MG63/ADR的第1~7天吸光度、S期、G2/M期、PI、MRP-1和MDR1基因mRNA和蛋白质表达低于APS组,G0/G1期和凋亡率均高于APS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖可抑制骨肉瘤细胞增殖并促进凋亡,通过抑制MRP-1和MDR1基因表达下调MG63/ADR耐药骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药性。