K-L入路重建钢板交叉固定治疗髋关节后脱位伴髋臼后壁粉碎骨折

目的探讨经K-L入路采用3.5 mm重建钢板＋T型弹性钢板交叉固定治疗髋关节后脱位伴髋臼后壁粉碎骨折的效果。方法采用K-L入路重建钢板交叉固定治疗25例髋关节后脱位伴髋臼后壁粉碎骨折患者。结果患者均获得随访,时间12~32个月,骨折均骨性愈合。Matta影像学评分：优19例,良4例,差2例。关节功能Merle d＇Aubigné评分：优18例,良3例,可2例,差2例。结论 3.5 mm重建钢板＋T型弹性钢板交叉固定能够为髋臼后壁提供足够的稳定性,利于患者早期功能锻炼,促进髋关节功能恢复,是治疗髋关节后脱位伴髋臼后壁粉碎骨折的有效方法。

两类型AMI患者临床、心功能及冠脉病变特点的差异

目的:探讨两类型急性心肌梗死(AMI)患者临床、心功能及冠脉病变特点的差异。方法:选择本院收治的124例AMI患者为研究对象,根据患者心电图表现分为ST段抬高型AMI(STEMI组)68例及非ST段抬高型AMI(NSTEMI组)56例,对比分析两组临床特点、并发症及冠脉病变特点。结果:STEMI组临床表现为胸痛明显、就诊时间较早,心绞痛史比例明显低于NSTEMI组(17.65%比44.64%,P=0.003)。与NSTEMI组比较,STEMI组窦性心动过缓(0%比11.76%)、室性心律失常(0%比10.29%)及传导阻滞(0%比11.76%)发生率及总并发症发生率(25.00%比44.12%)明显升高,心肌肌钙蛋白T[cTnT,(2.69±0.78)ng/ml比(8.79±2.78)ng/ml]、肌酸激酶同工酶[CK-MB,(112.12±52.42)mmol/L比(182.32±78.23)mmol/L]水平明显升高,侧支循环(41.17%比17.65%)、3支冠脉病变(50.0%比14.7%)比例明显降低(P<0.05或<0.01)。两组心功能无统计学差异(P>0.05)。结论:ST段抬高型心肌梗死患者发病急,并发症发生率高,应尽早重建血运。非ST段抬高型心肌梗死患者三支病变比例高,患者病发前常存在缺血预适应。

肺源性心脏病不同病程期血清胱抑素水平变化及与病变的关系

目的分析血清胱抑素C(Scys C)与肺源性心脏病的相关性。方法分析急性发作期58例、缓解期50例、健康者100例的血清Scys C与Scr水平及不同预后急性加重期患者的指标变化。结果 3组Scys C和Scr水平比较有统计学差异(P<0.01)。Logistic多因素回归分析,血清Scys C与Scr均为肺源性心脏病的危险因素。急性加重期治疗后有效与无效患者的Scys C与Scr比较有统计学差异(P<0.01),有效患者治疗后指标改善,无效患者指标较治疗前无显著变化。结论 Sycs C可能参与肺源性心脏病的发生、发展及预后的变化过程中,其机制可能与肾脏损伤有关。

内源性硫化氢及其合成酶在人成骨肉瘤细胞中表达的研究

目的观察硫化氢(H2S)及其合成酶胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和3-巯基丙酮酸硫转移酶(MPST)在人成骨细胞株及人成骨肉瘤细胞系中的表达。方法我科于2013年6月至2014年12月运用免疫组化染色和蛋白质印迹方法在人永久性成骨细胞株h FOB1.19,成骨肉瘤细胞株Saos-2、MG-63和U-2 OS中分别检测CBS、CSE和MPST基因表达量、蛋白含量;通过敏感硫电极法检测H2S在正常成骨组织和骨肉瘤细胞中的含量。分别比较H2S及其合成酶在各组之间的差异,初步探讨H2S及其合成酶与不同成骨肉瘤细胞之间的关系。结果在成骨肉瘤标本和细胞中CBS、CSE和MPST基因的较高表达;成骨肉瘤组织与成骨细胞来源的正常和恶性肿瘤细胞CBS、CSE和MPST基因表达的蛋白水平以及H2S产生率不同,其中成骨肉瘤细胞株U-2 OS表达水平最高。结论内源性H2S及它的合成酶CBS、CSE和MPST存在于人恶性成骨肉瘤组织和细胞中,高水平的H2S及其生物合成物质或许能成为成骨肉瘤治疗的新靶点。

创伤性膝骨关节炎患者血清基质金属蛋白酶-13、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1、骨硬化蛋白水平与预后的相关性

目的:探讨血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、骨硬化蛋白(SOST)水平联合检测在创伤性膝骨关节炎(KOA)患者预后中的预测价值。方法:选取2019年6月至2021年6月住院治疗的105例创伤性膝骨关节炎患者进行研究。根据Lysholm膝关节功能评分将患者分为预后良好组(34例)和预后不良组(71例)。采用酶联免疫吸附法测定血清MMP-13、TIMP-l及SOST水平;Pearson法分析血清MMP-13、TIMP-l、SOST表达水平与美国膝关节协会评分(KSS)和美国特种外科医院膝关节评分(HSS)的相关性;多因素Logistic回归分析影响创伤性膝骨关节炎患者预后的相关因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MMP-13、TIMP-l和SOST水平对创伤性膝骨关节炎患者预后状态的预测效能。结果:预后不良组患者血清MMP-13、TIMP-l表达水平均高于预后良好组,而SOST表达水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);血清MMP-13、TIMP-l水平与KSS评分、HSS评分均呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05);SOST与KSS评分、HSS评分呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);预后不良组K-L分级为Ⅲ级+Ⅳ级的患者所占比例高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);MMP-13、TIMP-l及Kellgren-Lawrence(K-L)分级均为创伤性膝骨关节炎患者预后不良的危险因素,SOST为保护因素,差异有统计学意义(P<0.05);血清MMP-13、TIMP-l、SOST预测创伤性膝骨关节炎患者预后状态的曲线下面积(AUC)分别为0.855,0.891及0.941,而三者联合检测的曲线下面积为0.993,均高于血清MMP-13、TIMP-l、SOST单独检测(Z三者联合-MMP-13=2.403,Z三者联合-TIMP-l=2.311,Z三者联合-SOST=1.962,P=0.038,0.026,0.022)。结论:血清MMP-13、TIMP-l、SOST水平与创伤性膝骨关节炎患者预后状态具有显著的相关性,三者联合检测对患者的预后状态具有较好的预测效能。

甘草甜素调控多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡机制研究

目的:探讨甘草甜素调控miR-4651表达对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖、凋亡的影响机制。方法:将多发性骨髓瘤RPMI8226细胞随机分为对照组、甘草甜素低、中、高浓度组、miR-4651组、miR-NC组、甘草甜素+anti-miR-4651组、甘草甜素+anti-miR-NC组;用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-4651表达水平。结果:与对照组比较,甘草甜素低、中、高浓度组骨髓瘤RPMI8226细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和miR-4651表达水平均逐渐升高(P<0.05),呈剂量依赖性。上调miR-4651表达后,骨髓瘤RPMI8226细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均升高(P<0.05),而抑制miR-4651的表达则逆转了甘草甜素对骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的作用。结论:甘草甜素通过上调miR-4651表达可抑制多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖,促进细胞凋亡。

过表达性别决定区Y框蛋白7基因对骨肉瘤细胞生长及免疫逃逸相关因子表达的影响

目的:探讨过表达性别决定区Y框蛋白7(SOX7)基因对骨肉瘤MG-63细胞活力、周期、凋亡、Wnt/β-catenin信号及免疫逃逸相关VEGF和TGF-β1表达的影响。方法:将人骨肉瘤MG-63细胞分为空白组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-SOX7组,pcDNA3.1转染参照Lipofectamine 2000试剂盒说明书。通过CCK-8法检测pcDNA3.1-SOX7转染MG-63细胞24~72 h的细胞活力;流式细胞仪检测pcDNA3.1-SOX7转染MG-63细胞48 h的细胞周期和凋亡率。Western Blot检测SOX7、β-catenin、cyclinD1、Survivin、VEGF和TGF-β1蛋白表达。结果:pcDNA3.1-SOX7转染MG-63细胞后,细胞中SOX7蛋白表达明显高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,pcDNA3.1-SOX7组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,G_(0)/G_(1)期细胞百分比明显升高,G_(2)/M期和S期百分比明显降低,β-catenin、CyclinD1、Survivin、VEGF和TGF-β1蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:过表达SOX7基因可抑制骨肉瘤MG-63细胞活力,阻碍细胞周期进程,诱导细胞凋亡,抑制免疫逃逸相关VEGF和TGF-β1表达,其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

黄芪多糖下调骨肉瘤细胞对阿霉素耐药的可能机制研究

目的:研究黄芪多糖下调MG63/ADR耐药骨肉瘤细胞的耐药机制。方法:检测并计算黄芪多糖对MG63骨肉瘤细胞株IC50的影响,将骨肉瘤耐阿霉素细胞株MG63/ADR分为CON组(未行黄芪多糖及阿霉素处理)、APS组(仅黄芪多糖处理)、ADR组(仅阿霉素处理)、A+A组(黄芪多糖联合阿霉素处理),CCK-8法检测细胞吸光度,流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡。分别采用RT-PCR和Western Blot法检测四组细胞多药耐药相关蛋白1(MRP-1)和多药耐药1(MDR1)基因mRNA和蛋白质表达。结果:黄芪多糖体外抑制MG63骨肉瘤细胞株IC50为1.6 mg/mL。APS组和CON组、A+A组骨肉瘤耐阿霉素细胞株MG63/ADR的第1~7天吸光度、G0/G1期、S期、G2/M期、增殖指数(PI)、凋亡率、MRP-1和MDR1基因mRNA和蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05)。骨肉瘤耐阿霉素细胞株MG63/ADR的第1~7天吸光度、S期、G2/M期、PI、MRP-1和MDR1基因mRNA和蛋白质表达低于APS组,G0/G1期和凋亡率均高于APS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖可抑制骨肉瘤细胞增殖并促进凋亡,通过抑制MRP-1和MDR1基因表达下调MG63/ADR耐药骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药性。