三维适形放疗联合立体定向放疗治疗原发性肝癌的近期疗效及安全性

目的探讨三维适形放疗联合立体定向放疗治疗原发性肝癌的近期疗效,并分析其安全性。方法依据随机数字表法将96例原发性肝癌患者分为对照组和观察组,各48例。对照组给予立体定向放疗治疗,观察组在对照组基础上加用三维适形放疗治疗。比较2组临床疗效、血清肿瘤标志物、肝功能及放射性不良反应,并随访至2023年5月统计2组生存情况。结果观察组临床缓解率高于对照组,且观察组血清糖类抗原19-9、甲胎蛋白、α-L-岩藻糖苷酶、癌胚抗原、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素水平均低于对照组(P<0.05);2组放疗期间放射性不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访期间,观察组生存时间长于对照组(P<0.05)。结论三维适形放疗联合立体定向放疗可提高原发性肝癌的治疗效果,降低血清肿瘤标志物水平,改善患者肝功能,还可延长患者生存时间,且不会增加放射性不良反应。

调强放疗同步化疗联合热疗治疗中晚期宫颈癌的临床观察

宫颈癌是我国最常见的妇科恶性肿瘤之一，对中晚期宫颈癌，同步放化疗及腔内放疗是其主要的治疗模式。随着放疗技术的进步，调强适形放疗（IMRT）逐渐取代以往的三维适形放疗，使得放射性肠炎、膀胱炎、骨髓抑制等常见的放疗副反应发生率明显降低。同时，同步顺铂等药物增敏放疗的应用，使得宫颈癌的疗效得到了进一步提高。近年来，热疗的应用受到了广泛的关注，热疗不仅能有效杀伤恶性肿瘤细胞、与放化疗联合应用产生互补作用，增加放化疗的敏感性．同时又可提高机体的免疫力，减轻放化疗不良反应。我科采用热疗联合调强放疗同步化疗治疗中晚期宫颈癌，取得了较好疗效，现报告如下。

XRCC1基因多态性与卵巢癌对铂类药物化疗敏感性的相关性研究

目的：探讨X线修复交叉互补基因1（ XRCC1） Arg194Trp和Arg399Gln位点多态性与卵巢癌对铂类药物化疗敏感性之间的关系。方法选取82例首次术后以铂类为基础化疗达6个周期的卵巢癌患者，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）检测外周血XRCC1 Arg194Trp和Arg399Gln位点的基因型，分别比较两个位点的不同基因型与化疗敏感性及两个位点之间的关系。结果 XRCC1 Arg194Trp存在3个基因型，即Arg/Arg、Arg/Trp、Trp/Trp，基因分布频率分别为47.6％、43.9％、8.5％；XRCC1 Arg399Gln亦存在3个基因型，即Arg/Arg、Arg/Gln、Gln/Gln，基因分布频率分别为25.6％、40.2％、34.1％。 XRCC1 Arg399Gln 的不同基因型在FIGO分期和年龄分组中的差异均有统计学意义（ P＜0.05）。化疗敏感组与不敏感组两个位点多态性基因型之间的差异均有统计学意义（ P＜0.05）。 XRCC1 Arg194Trp 的 Trp/Trp 和 Arg 399Gln的Gln/Gln基因型比 Arg/Arg 基因型更易对铂类药物产生耐药性，比值比分别增加至13.50倍（95％CI：1.461～124.739）和7.65倍（95％CI：2.012～29.088）。同时携带Arg194Trp Arg/Trp和Arg399Gln Gln/Gln基因型的患者对化疗不敏感率高达84.62％（ OR＝22.00，95％CI：2.534～190.998；P＜0.05）。结论 XRCC1 Arg194Trp和Arg399Gln位点基因多态性与卵巢癌对铂类药物的化疗敏感性相关，并且两位点之间存在联合效应。

急性间歇性血卟啉病并发神经系统损害MRI诊断及文献复习1例

急性间歇性血卟啉病（AIP）是一种常染色体显性遗传代谢病,可以影响自主神经、周围神经和中枢神经系统-[1]。AIP中枢神经系统损害常见,多发生在20岁左右女性,出现时间与卟啉病的病程无相关性,可以在出现首发症状后数月至数年之后发生-[2];在临床及影像诊断中较易误诊,造成比较严重后果。现报告我科诊断的1例。

3D打印技术在股骨远端骨肿瘤的应用

目的：寻找适合识别正常肝、原发性肝癌和肝血管瘤CT图像的特征向量。方法：从一阶统计特征、灰度共生矩阵、灰度行程矩阵三方面提取正常肝、原发性肝癌和肝血管瘤CT图像的纹理特征，然后采用t检验进行特征选择，最后利用神经网络识别系统，把保留的特征作为输入量，对正常肝和原发性肝癌进行识别。结果：所设计的BP神经网络，对正常肝（100±0．00）％、原发性肝癌（91．08±6．96）％，对肝血管瘤（85．76±12．51）％。结论：BP神经网络经设计优化后能达到较高的识别准确率，对于原发性肝癌的计算机辅助诊断具有一定的实际意义和理论价值。

临床科室常用药物配伍禁忌温馨提示牌的设计与应用

在临床科室中,为了达到治疗效果,预防切口感染,使患者早日康复,遵医嘱会有2～3种药物同时使用,或者是联合使用,例如内服用药或注射用药,常常是几种药物混合在一起,通过同一个途径给药。不同的药物混合在一起,由于它们各自的化学性质不同,可以出现变色、沉淀或者形成凝块,使药物失去药效,甚至产生有毒物质,对人体产生危害。

注射用阿莫西林钠氟氯西林钠与酚磺乙胺存在配伍禁忌

注射用阿莫西林钠氟氯西林钠是广泛应用于临床的抗菌药物，对于敏感菌引起的呼吸道感染、消化道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、骨和关节感染、口腔及耳鼻喉感染都有良好的效果。在外科临床中，对于外伤急性出血、感染的患者不但需要输注抗菌药物，还需要输注止血类的药物，如酚磺乙胺注射液。我科在临床应用中发现注射用阿莫西林钠氟氯西林钠与酚磺乙胺存在配伍禁忌。现报道如下。

高眼压状态下急性闭角型青光眼术后前部巩膜厚度的研究

目的:通过超声生物显微镜评估白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入术治疗高眼压状态下急性闭角型青光眼患者术后前部巩膜厚度的改变。方法:采用前瞻性临床研究,收治65例72眼急性闭角型青光眼合并白内障患者,入院时眼压均在50mm Hg以上,经过三种以上降眼压药物治疗眼压仍高于45mm Hg且前房较浅,所有患者行玻璃体腔放液降眼压后再行白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入并房角分离术。对术前及术后1、6mo的检查结果进行比较分析,通过超声生物显微镜检查前房深度(anterior chamber depth,ACD),上方、颞侧、鼻侧和下方4个象限前部巩膜厚度(anterior scleral thickness,AST)及距离巩膜突500μm的房角开放距离(angle opening distance at 500μm from the scleral spur,AOD_(500))观察眼前节结构的变化。结果:患者术前及术后1、6mo的前房深度分别为1.532±0.316、3.337±0.652、3.458±0.482mm,术后1、6mo患者的前房深度均较术前明显加深(P<0.01),上方、颞侧、鼻侧和下方4个象限前部巩膜厚度较术前均增加,下方及鼻侧巩膜厚度变化有统计学差异(P<0.05),上方及颞侧巩膜厚度变化无统计学差异(P>0.05)。随访期末,上方、颞侧、鼻侧和下方4个象限的AOD_(500)分别较术前平均增加0.007、0.006、0.014和0.019mm,较术前有显著统计学意义(均P<0.01)。结论:对于药物控制不佳的浅前房急性闭角型青光眼患者,白内障手术可以使中央前房加深,前房角增宽,前部巩膜变厚,但是巩膜厚度的改变尚需要更大样本的研究。

托烷司琼对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用与机制

目的托烷司琼是一种选择性α7nAchR激动剂药物,具有抑制炎症反应与细胞凋亡的作用。文章旨在探讨托烷司琼对缺氧/复氧(H/R)后H9C2心肌细胞损伤的保护作用与机制。方法将培养好的H9C2心肌细胞,按实验方案分组:正常组(不予处理,正常培养)、溶剂对照组(加托烷司琼培养18 h,终浓度为10 nmol/L)、缺氧/复氧组(缺氧12 h,复氧6 h)、托烷司琼组(缺氧/复氧前托烷司琼预处理1 h,终浓度为10 nmol/L)、MLA拮抗剂组(缺氧/复氧前MLA预处理2 h,终浓度为10 nmol/L)、托烷司琼+MLA拮抗剂组(缺氧/复氧前2 h加MLA,1 h后加托烷司琼,终浓度均为10 nmol/L),利用乳酸脱氢酶释放试验测定细胞乳酸脱氢酶活性,ELISA法测定细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度,CCK-8法检测细胞增殖,细胞免疫荧光染色检测细胞Cleaved caspase-3表达量,Western blot法检测p-p38、p-pka与凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达水平。结果与正常组比较,缺氧/复氧组TNF-α、IL-1β和LDH浓度明显增加(P<0.01);与缺氧/复氧组比较,托烷司琼处理组TNF-α、IL-1β和LDH浓度明显减少(P<0.05)。托烷司琼组p-p38、Cleaved caspase-3表达(0.46±0.05,0.51±0.03)较缺氧/复氧组(0.62±0.05,0.67±0.05)下调(P<0.05),p-pka表达水平(0.38±0.06)较缺氧/复氧组(0.19±0.05)升高(P<0.05)。托烷司琼+MLA拮抗剂组Cleaved caspase-3蛋白表达(0.99±0.08)和p-p38蛋白表达(1.18±0.06)较托烷司琼组(0.75±0.08、0.93±0.11)均升高(P<0.05)。结论托烷司琼可通过激活α7nAchR抑制p38 MAPK信号通路减轻H9C2心肌细胞缺氧/复氧后炎症反应及细胞凋亡,进而起到心肌保护作用。

自组装发光定量系统检测胆囊癌患者血清循环游离DNA的水平变化及意义

目的观察自组装发光系统检测的循环游离DNA(cfDNA)水平在胆囊癌(GBC)中的变化。方法收集83例GBC患者(GBC组)、75例胆囊炎患者(胆囊炎组)、70例健康者(对照组)的血清样本。构建自组装发光系统,检测β-actin基因来间接测定受试者血清cfDNA水平,分析血清cfDNA水平与GBC患者临床病理特征的关系。结果对照组、胆囊炎组、GBC组血清中cfDNA的水平分别为(82.94±47.51)、(198.66±103.64)、(1013.95±681.96)ng/mL,三组间两两相比P均<0.01。血清cfDNA水平与GBC患者肿瘤分期、TNM分期及黄疸有关(P均<0.01)。结论自组装发光系统检测发现,GBC患者血清中cf DNA水平高,且与肿瘤恶性程度有关。

左侧桡动脉头静脉内瘘术后手背肿胀1例

经左侧前臂桡动脉和头静脉吻合通路血液透析是肾衰竭患者的'第一血透通路'。肿胀手是与长期內瘘相关的常见并发症之一,正确处理好这种并发症对通路维护至关重要。现报道1例因贵要静脉血栓、头臂静脉狭窄和重度高血压等复合原因引起手背静脉网血液瘀滞的案例及其处理方法。

托烷司琼通过激活大鼠脊髓α7nAChR减轻慢性神经病理性疼痛和p38MAPK表达

目的:探索鞘内注射托烷司琼是否通过激活α7烟碱乙酰胆碱受体(alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)减轻坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)大鼠慢性神经病理性疼痛和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)表达。方法:体质量180~220 g的成年雄性SD大鼠,鞘内置管和模型成功后,采用随机数字表法分为5组(n=12只/每组):假手术组、神经损伤组、托烷司琼组、α7nAChR拮抗剂methyllycaconitine citrate组(MLA组)、MLA+托烷司琼组。假手术组仅暴露右侧坐骨神经,神经损伤组、托烷司琼组、MLA组、MLA+托烷司琼组均制备右侧坐骨神经损伤模型。模型建立后第14天分别鞘内给药,于不同时间点进行疼痛行为学观察和测试。给药1 h后处死大鼠取脊髓L4~6段,采用组织免疫荧光染色观察脊髓背角α7nAChR分布和表达情况,Western blot检测α7nAChR、p-p38和p38蛋白表达量变化。结果:与给药前相比,托烷司琼组和MLA+托烷司琼组给药后机械缩爪阈值(paw mechanical withdrawal threshold,PMWT)和辐射热缩爪潜伏期(paw thermal withdrawal latency,PTWL)都明显升高,MLA+托烷司琼组均较托烷司琼组低。给药前后MLA组PMWT和PTWL均无明显变化;α7nAChR荧光结果显示,与假手术组阳性面积相比,神经损伤组明显降低。托烷司琼组和MLA+托烷司琼组阳性染色都明显较神经损伤组升高;Western blot结果发现托烷司琼组和MLA+托烷司琼组α7nAChR蛋白表达较神经损伤组明显增高,而p-p38蛋白表达水平与神经损伤组相比均明显降低。各组p38蛋白表达水平均无明显差异。结论:鞘内注射托烷司琼可减轻SNI大鼠慢性神经病理性疼痛,α7nAChR拮抗剂MLA可一定程度阻断其疼痛减轻作用。其机制可能与托烷司琼选择性激活α7nAChR从而抑制p38MAPK信号通路有关。

注射用丹参酮与盐酸氨溴索存在配伍禁忌

在临床工作中,我们遵医嘱将60 mg的丹参酮加入250ml的0.9%氯化钠中为患者进行静脉输液,输液过程中分离头皮针与输液器接头处,反折头皮针的末端,将注有盐酸氨溴索的无菌注射器与头皮针末端衔接给予静脉注射,头皮针内出现红色的絮状物沉淀,立即关闭输液器开关,拔出头皮针,并重新更换针头,观察患者有无不良反应。1实验方法及结果为验证两者之间是否存在药物配伍禁忌,

脑血管造影旋转减影图像在普通电脑上的播放方法

脑血管造影旋转减影图像在诊断复杂脑血管病变具有重要作用。然而目前的DICOM读图软件在普通电脑上无法实现连续减影图像阅读功能。蒙片组和靶片组的信息必须经DSA主机减影或后处理工作站配对减影处理才能显示出来。还因机型的兼容问题可能导致在不同品牌的机器之间也不能相互观看彼此的旋转减影图像。现向读者推荐一种在普通电脑上播放脑血管造影的旋转减影图像的简单方法。

医院住院患者医院感染现状与临床分布特点

目的了解住院患者医院感染现状,研究医院感染高危科室分布,为采取重点防控措施提供依据。方法采用回顾性调查方法,对某医院连续4年住院患者医院感染情况进行调查与分析。结果连续4年共调查该医院住院患者246 736例,2010-2013年各年度医院感染发生率分别是1.55%、1.74%、1.51%和1.09%。感染率较高的科室是心胸外科和神经外科,感染部位以呼吸道为主,下呼吸道占39.52%,上呼吸道占29.77%。检出病原菌982株,居前3位的分别是大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌。结论该医院感染高危科室是心胸外科和神经外科,应将其列为重点防范科室,加强呼吸道感染防控。

青年和中年时期体重状态变化及最大体重减重程度与其中老年时期2型糖尿病的关系

目的探讨青年及中年时期人群,发生超重和肥胖后的体重状态变化以及最大体重减重程度与其中老年期发生T2DM的关系。方法基于中国糖尿病和代谢紊乱研究库,选取19878名年龄≥40岁的中老年人群,采用多因素Logistic回归分析既往超重及肥胖[最大BMI(BMIMax)≥24.0 kg/m^2]发生在青年及中年时期人群的体重状态变化及最大体重减重程度与T2DM患病风险的关系。结果与正常体重组(BMIMax及BMI 18.5~23.9 kg/m^2)相比,青年时期持续超重组(BMIMax及BMI≥24.0 kg/m^2)、青年时期既往超重组(BMIMax≥24.0 kg/m^2,BMI 18.5~23.9 kg/m^2)、中年时期持续超重组(BMIMax及BMI≥24.0 kg/m^2)、中年时期既往超重组(BMIMax≥24.0 kg/m^2,BMI 18.5~23.9 kg/m^2)的T2DM患病风险均不同程度增加,以青年时期持续超重组最高(OR 2.57,95%CI 2.21~2.99)。超重人群(BMIMax≥24.0 kg/m^2)中,与减重<5%人群相比,减重≥5%人群T2DM患病风险增高,以减重≥15%人群风险最高(OR 3.58,95%CI 3.07~4.17)。结论无论目前体重正常或超重,青年及中年时期人群发生超重及肥胖均增加其中老年时期T2DM患病风险。超重人群最大体重减重≥5%时,中老年T2DM患病风险增加。

托烷司琼对缺氧复氧心肌细胞焦亡的影响:与α7nAchR的关系

目的评价托烷司琼对缺氧复氧心肌细胞焦亡的影响及其与α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)的关系。方法正常培养的H9C2心肌细胞,采用随机数字表法分成4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、托烷司琼+缺氧复氧组(Tro+H/R组)和α7nAchR拮抗剂MLA+托烷司琼+缺氧复氧组(MLA+Tro+H/R组)。除C组外,其余3组均采用缺氧12 h,复氧6 h的方法制备心肌细胞缺氧复氧模型。Tro+H/R组缺氧前1 h时加入托烷司琼,终浓度10 nmol/L;MLA+Tro+H/R组缺氧前2 h时加入MLA,1 h后加入托烷司琼,终浓度均为10 nmol/L。于复氧6 h时,采用荧光免疫双染caspase-1-AlexaFluor 488/DAPI法确定心肌细胞焦亡率,ELISA法检测上清液IL-1β和IL-18浓度,2,4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性,Western blot法检测心肌细胞α7nAchR、NOD样受体蛋白-3(NLRP3)和caspase-1表达。结果与C组比较,H/R组细胞焦亡率、上清液LDH活性、IL-1β和IL-18浓度升高,NLRP3和caspase-1表达上调,α7nAchR表达下调(P<0.05);与H/R组比较,Tro+H/R组细胞焦亡率、上清液LDH活性、IL-1β和IL-18浓度降低,NLRP3和caspase-1表达下调,α7nAchR表达上调(P<0.05);与Tro+H/R组比较,MLA+Tro+H/R组细胞焦亡率、上清液LDH活性、IL-1β和IL-18浓度升高,NLRP3和caspase-1表达上调,α7nAchR表达下调(P<0.05)。结论α7nAchR参与了托烷司琼抑制缺氧复氧心肌细胞焦亡的过程。