基于药理学分析巴戟天治疗阿尔茨海默病的机制

目的:基于网络药理学、分子对接和GEO数据分析巴戟天治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的潜在靶点和作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),获取巴戟天的主要活性成分,用SwissTargetPrediction获取巴戟天全部作用靶点。从DrugBank、PathCard、Chemogenomic Database和PubChem数据库获得AD相关靶点。使用韦恩图取交集,得到巴戟天治疗AD的共同作用靶点。利用Cytoscape3.8.0构建靶点的“成分-靶点”网络图,并分析靶点的相互作用PPI网络图、基因本体论(GO)和KEGG信号通路等。使用Autodock对关键成分和靶点进行分子对接,并用Pymol和Discovery Studio展示对接结果。最后利用GEO数据库Alzdata分析关键靶点基因在AD中的表达。结果:预测得到巴戟天的50种主要活性成分,636个作用靶点,674个AD相关靶点,其中巴戟天治疗AD共同靶点124个。GO富集分析得到蛋白质磷酸化、磷酸化的正调控、细胞对氮化合物的反应、水解酶活性的调节、细胞对化学刺激的反应。KEGG富集分析显示阿尔茨海默病为最显著的通路。分子对接显示,巴戟天的5个核心成分2-羟基-1,5-二甲氧基-6-(甲氧基甲基)-9,10-蒽醌、1-羟基-3-甲氧基-9,10-蒽醌、大黄素-A、甲基异茜草素、甲基异茜草素-1-甲醚和3个核心靶点EGFR、PARP1、FTO的结合较好,并且Egfr在AD病人中显著(P<0.05)上调表达,Parp1和Fto在AD病人中显著(P<0.05)下调表达。结论:巴戟天可能通过多个成分、多个靶点、多个通路,参与调控AD疾病进程。

丁苯酞软胶囊联合依达拉奉改善后循环梗死缺血半暗带及临床神经功能缺损的疗效观察

目的探讨丁苯酞软胶囊联合依达拉奉治疗后循环梗死老年患者,对缺血半暗带以及临床神经功能改善的疗效观察.方法选择急性后循环梗死患者128 例（平均年龄〉60岁）,随机分为对照组和观察组各64例,观察组在常规治疗的基础上同时给予丁苯酞软胶囊及依达拉奉针治疗,通过磁共振技术比较两组14天后脑组织缺血半暗带的转归情况.同时对两组患者治疗前及治疗后7天、14天 NIHSS和Barthel指数评分,观察两组临床神经功能有无统计学意义.纳入研究的患者自纳入后进行1 年随访评估并记录两组患者的主要脑血管事件. 结果治疗14天后观察组患者的缺血半暗带的转归优于对照组（P〈0.05）.治疗14天后观察组NIHSS评分较对照组有所下降, BI评分较对照组升高,有统计学意义（P〈0.05）.结论丁苯酞软胶囊联合依达拉奉针治疗能显著促进后循环梗死老年患者缺血半暗带的转归,改善患者临床神经功能,提高患者的生活质量.

迷迭香酸调控SIRT1/NF-κB通路对缺氧复氧神经元炎症及氧化应激损伤的影响

目的:探讨迷迭香酸调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)通路对缺氧复氧神经元炎症及氧化应激损伤的影响。方法:体外培养小鼠海马神经元HT-22,通过缺氧复氧处理来建立细胞模型,以CCK-8实验检测终浓度0,5,25,50,75,100μmol·L^(-1)的迷迭香酸对其增殖影响,筛选其最佳作用浓度。将HT-22细胞随机分为对照组、模型组、迷迭香酸(75μmol·L^(-1))组、EX527(SIRT1抑制剂,40μmol·L^(-1))组、迷迭香酸(75μmol·L^(-1))+EX527组(40μmol·L^(-1)),除对照组外其余各组进行缺氧复氧诱导建立细胞模型,经药物分组干预处理后,通过CCK-8实验检测各组细胞活力;用试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平及其释放乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;通过免疫印迹实验检测各组细胞SIRT1/NF-κB通路蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组HT-22细胞活力、细胞GSH-Px水平、SIRT1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞ROS、MDA、细胞释放LDH、IL-6、IL-1β及IL-18水平、核内NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组、迷迭香酸+EX527组分别比较,迷迭香酸组HT-22细胞活力、细胞GSH-Px水平、SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞ROS、MDA、细胞释放LDH、IL-6、IL-1β及IL-18水平、核内NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05);EX527组HT-22细胞活力、细胞GSH-Px水平、SIRT1蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞ROS、MDA、细胞释放LDH、IL-6、IL-1β及IL-18水平、核内NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:迷迭香酸可上调SIRT1蛋白表达,下调NF-κB信号,减少缺氧复氧诱导的ROS和炎性因子过量产生,抑制炎症反应,降低氧化应激水平,减轻神经元损伤。

瞬目反射对听神经瘤神经功能障碍的诊断价值

听神经瘤是原发于听神经鞘膜上的良性肿瘤,常与颅神经和脑干解剖相邻,随病程发展可致三叉神经、面神经甚至脑干神经功能障碍。常规的神经传导检测评估出现相应临床症状的神经功能受损情况,而对亚临床症状的神经功能评估敏感性不够。瞬目反射(BR)是一种涉及三叉神经和面神经的脑干反射[1],其异常可见于整个传导环路任何部位的功能障碍。

JAK1/STAT1信号通路在白藜芦醇减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探究白藜芦醇(Res)基于Janus激酶(JAK)1/信号转导与转录激活子(STAT)1信号通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组、Res低剂量组(10 mg/kg)、Res中剂量组(30 mg/kg)和Res高剂量组(60 mg/kg)各8只,观察各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿率,并以RT-聚合酶链反应(PCR)检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3 mRNA表达水平,以Western印迹检测Bcl-2、Bax、caspase-3和JAK1、STAT1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平。结果I/R组神经功能缺失评分显著高于Sham组,脑梗死体积、脑水肿率显著大于Sham组,阳性神经元数量显著多于Sham组,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著低于Sham组,Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著高于Sham组,p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平显著高于Sham组(均P<0.05);予以10、30、60 mg/kg剂量Res处理后,Res低剂量组与I/R组相比无明显变化(P>0.05),Res中、高剂量组神经功能缺失评分显著低于I/R组,脑梗死体积、脑水肿率显著小于I/R组,阳性神经元数量显著少于I/R组,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著高于I/R组,Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著低于I/R组,p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平显著低于I/R组(均P<0.05),各组JAK1、STAT1蛋白表达水平相比无明显变化(P>0.05)。结论Res处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制JAK1/STAT1信号通路,降低其磷酸化水平,进而影响凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3表达有关。

T细胞亚群与多发性硬化发病机制的关系

多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,常引起CNS的退行性病变,最终导致患者瘫痪。MS的发病机制较复杂,它是由遗传、环境、自身免疫和病毒感染等多种因素共同作用的结果,但是真正病因迄今尚未完全明确。自然或获得性免疫过程对发病有重要作用,包括小胶质细胞或巨噬细胞的活化、促炎T细胞反应等。而T细胞各亚群,如CD_4^+T细胞、CD_8^+T细胞、辅助性T细胞(Th)1以及Th17细胞等通过调控MS患者CNS免疫应答参与MS发病机制。因而,研究T细胞各亚群在MS的发病机制中的作用具有重要意义。

Th2细胞及其细胞因子IL-4对缺血性脑卒中患者病情发展及预后的影响

目的:探讨Th2细胞及其细胞因子IL-4对缺血性脑卒中患者病情发展及预后的影响。方法:选取2017年3月至2017年4月湖北省襄阳市中心医院神经内科收治的53例缺血性脑卒中患者为研究对象。用流式细胞术检测研究对象外周血中Th2细胞百分比,ELISA法检测Th2细胞因子IL-4的浓度,NIHSS评分评估患者入院后24 h内神经功能损伤,Barthel指数评估患者日常生活自理能力,MRI或CT计算大脑梗死面积,分析Th2细胞百分比及其细胞因子IL-4与NIHSS评分、Barthel指数及大脑梗死面积的相关性。结果:外周血Th2细胞百分比及IL-4水平均与Barthel指数呈正相关关系(P<0.05),与NIHSS评分和大脑梗死面积负相关关系(P<0.05)。结论:缺血性脑卒中患者外周血Th2细胞百分比其细胞因子水平越高,患者预后越好。

全局和局部组合配准减影技术减少脑血管造影图像运动伪影

目的评估全局和局部组合配准减影技术对于减少脑血管造影图像中运动伪影的价值。方法收集10例接受脑血管造影患者的影像学资料,另设置模拟图像。评价模拟图像和病例图像中全局和局部组合配准减影减少运动伪影的能力。结果经全局和局部组合配准减影后,所有图像的伪影明显少于单纯全局配准减影,血管显示更清晰,无变形、重叠和断裂等错位现象。结论全局和局部组合配准减影技术可有效减少脑血管造影图像中的运动伪影,对于脑血管造影图像的后处理具有重要价值。

慢病毒介导的重组TM9SF1蛋白通过诱导自噬和内质网应激抑制293T细胞生长

九次跨膜超家族蛋白成员1(transmembrane 9 superfamily protein member 1,TM9SF1)在进化过程中高度保守,在人体组织和多种细胞系广泛表达。目前,关于该蛋白质的功能研究十分有限和初步。本研究采用慢病毒介导的TM9SF1表达系统,研究了重组TM9SF1蛋白的生化特点及其对细胞生长的调控作用。慢病毒感染的293T全细胞裂解液的蛋白质免疫印迹结果揭示,TM9SF1蛋白具有表观分子质量约为70 k D的单体及寡聚体两种主要形式;在室温及加热37℃时蛋白质相对稳定,随变性温度升高(56℃以上)逐渐失去其稳定性。CCK8法显示,与慢病毒空载体感染的293T细胞比较,TM9SF1慢病毒表达载体感染的293T细胞在感染2 d后增殖明显减缓(P<0.001)。Western印迹结果证明,过表达TM9SF1引起LC3Ⅱ表达明显上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比例升高,说明TM9SF1可引起293T细胞发生自噬。荧光实时定量PCR结果显示,过表达TM9SF1的293T细胞内质网应激标志分子CHOP、GADD34和XBP1(S)表达水平是对照细胞的3~4倍,提示发生了内质网应激反应。以上结果提示,TM9SF1具有抑制293T细胞生长的功能,该功能可能与其引起的内质网应激和自噬有关。这一结论将进一步加深对TM9SF1在细胞生长调控中的功能的认识。

siRNA干扰内源性TM9SF1基因对人脐静脉内皮细胞炎症因子及血管紧张素转化酶1表达的影响

目的:探讨siRNA干扰内源性TM9SF1基因对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子及血管紧张素转化酶1(ACE1)表达的影响。方法:将HUVEC分为阴性对照组(si-NC组)和转染组(si-TM9SF1组)。以脂质体Lipofectamine 3000将TM9SF1基因特异性siRNA转染至HUVEC细胞,采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测特异性siRNA对TM9SF1基因的干扰效果,并比较两组白介素(IL)-1β、IL-8和ACE1基因的相对表达量。结果:转染TM9SF1基因特异性siRNA 48h后,si-TM9SF1组细胞中TM9SF1基因相对表达量明显低于si-NC组(P<0.05),且si-TM9SF1组IL-1β、IL-8和ACE1基因相对表达量亦明显低于si-NC组(P<0.05或P<0.001)。结论:干扰内源性TM9SF1可明显抑制HUVEC中炎症因子IL-1β、IL-8及血管收缩相关基因ACE1的表达。

39例临床孤立综合征患者的临床特点及3年随访调查分析

目的探讨临床孤立综合征(CIS)的临床症状、影像学特点和转归情况,从而提高临床医生对临床孤立综合征的进一步认识。方法结合临床特点、体征、影像学检查、神经电生理及脑脊液等辅助检查方法,对初次诊断为临床孤立综合征的患者进行临床分析,同时进行了3年的临床跟踪随访,观察每例患者的病情转归过程。结果 39例CIS患者首发症状表现为感觉障碍26例,运动障碍21例,视力下降7例及大小便障碍10例。影像学方面首次发病即有11例患者头部、1例患者脊髓表现为多灶性。脑脊液蛋白、细胞学及糖、氯化物无明显变化。CSF-Ig G寡克隆带(OB)检查阳性患者数量发病初及3年期间分别为8、9、13、15例。随访3年39例CIS患者转归为多发性硬化(CDMS)患者20例,视神经脊髓炎(NMO)患者8例,未转化的CIS患者11例。结论临床孤立综合征是中枢神经系统首次发作的炎性脱髓鞘疾病,临床表现复杂,首次发病影像学表现为孤立性病灶,少数病例可以出现多灶性病灶(但无时间的多发)。随着患者病程的延长主要转归为多发性硬化。CSF-Ig G寡克隆带(OB)检查是不可缺少的检查手段之一。

己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响

目的探究己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响。方法选取30只6周龄SPF级SD大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型(IR),随机分为对照组、模型组、己酮可可碱组,每组10只。对照组为正常大鼠,模型组为IR模型鼠,己酮可可碱组为IR模型鼠加用己酮可可碱。观察大鼠缺血侧脑组织的形态学变化;检测大鼠脑含水量及神经功能评分;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组SOD、GPX显著降低,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,己酮可可碱组大鼠SOD、GPX显著升高,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和HO-1蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论己酮可可碱可降低大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用可能与降低氧化应激反应、激活Nrf2-ARE信号通路相关。

STANDING检查在急性孤立性眩晕患者中的应用

目的:调查STANDING检查在急性孤立性眩晕患者中的特异性、敏感性和实用性。方法:收集急性孤立性眩晕患者,完成神经内科常规检查后,采用STANDING方法检查。入院后第2天完善MRI、DWI、眼震电图、冷热水试验,并随访2周,以明确诊断。结果:61例患者完成研究。STANDING检查的敏感性为97.0%,特异性为96.3%,准确性为95.1%,中枢性眩晕预测值为96.7%,周围性眩晕预测值为92.9%。平均检查时间为(10±2)min。结论:STANDING检查有助于提高眩晕的诊疗水平。

中枢血管源性孤立性眩晕

孤立性眩晕(isolated vertigo,IV)是指由各种原因引起的不伴听力受损及神经系统定位症状和体征的眩晕,可伴有眼震、步态不稳及恶心、呕吐等症状。事实上,从外周迷路到中枢的病变都可导致IV的发生,临床上尤其是中枢血管源性孤立性眩晕(central vasogenic isolated vertigo,CVIV)可能导致严重的后果。随着神经病学和影像技术的发展,临床医师对CVIV患者的识别能力正逐步提高,但其诊断颇为困难,常极易误诊而致恶性事件发生[1]。因此,进一步熟悉CVIV的定位、相关评价及诊断/鉴别要点,将有助于临床医师对CVIV的早期快速识别及更为精准的治疗。

血流动力学相关直立性头晕/眩晕诊断标准: Bárány协会前庭疾病分类委员会共识文件

本文《血流动力学相关直立性头晕/眩晕(hemodynamic orthostaticdizziness/vertigo,HOD/V)诊断标准》被纳入国际前庭疾病分类(International ClassificationofVestibularDisorders,ICVD)。定义HOD/V诊断标准的目的是帮助临床医生能够更好地理解直立性头晕/眩晕相关的术语以鉴别直立性头晕/眩晕是由脑低灌注因素还是由其他病因所致。HOD/V诊断标准:(A)至少5次由起身引发或直立体位时出现的头晕、不稳或眩晕,坐下或躺下后缓解;(B)站立或直立倾斜试验时记录到直立性低血压、体位性心动过速综合征或晕厥;(C)不能归因于其他疾病。很可能的HOD/V诊断标准:(A)至少5次由起身引发或直立体位时出现的头晕、不稳或眩晕,坐下或躺下后缓解;(B)至少有一项伴随症状:全身乏力或疲劳感、思维迟缓或注意力难以集中、视物模糊、心动过速或心悸;(C)不能归因于其他疾病。这些诊断标准是基于广泛回顾近九十年来关于HOD/V、体位性低血压或心动过速及自主神经性头晕的相关研究达成的专家共识。进一步测量直立位血压和心率对于筛查和记录直立性低血压、体位性心动过速综合征以确立HOD/V的诊断具有重要意义。

rt-PA静脉溶栓治疗恶性肿瘤合并脑梗死患者的临床预后及安全性研究

目的 观察rt-PA静脉溶栓治疗恶性肿瘤合并脑梗死患者的临床疗效、预后及安全性。方法 回顾性选取2020年1月-2022年12月襄阳市中心医院收治的经重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA)静脉溶栓的急性脑梗死患者54例;既往有恶性肿瘤史并溶栓的急性脑梗死患者为A组;既往无恶性肿瘤并溶栓的急性脑梗死患者为B组;记录2组患者溶栓后不同时间段美国国立卫生研究院卒中量表(National institute of health stroke scale, NIHSS)评分、改良Rankin评分、日常生活活动能力(Activities of daily living, ADL)评分,并统计2组患者溶栓后7 d内不良事件的发生率。结果 溶栓后第1、3、7 d A组与B组的NIHSS评分无明显差异(P>0.05);溶栓前、溶栓后第1、7 d A组与B组的改良Rankin评分、ADL评分均无明显差异(P>0.05);A组与B组患者溶栓后7天内不良反应的发生率无明显差异(P>0.05),但A组不良反应发生率略高于B组。结论 与普通脑梗死患者比较,恶性肿瘤合并脑梗死患者的rt-PA静脉溶栓治疗具有相同的临床疗效和良好预后,虽然不良反应的发生率无明显差异,但出血风险增高。

甲泼尼龙联合人血白蛋白治疗重症病毒性脑炎的有效性及安全性研究

目的探讨甲泼尼龙联合人血白蛋白治疗重症病毒性脑炎的临床疗效及安全性。方法选取2009年6月—2015年6月湖北文理学院附属襄阳市中心医院收治的重症病毒性脑炎患者86例,根据治疗方法分为观察组46例与对照组40例。两组患者均予以常规治疗,对照组患者予以地塞米松治疗,观察组患者予以甲泼尼龙联合人血白蛋白治疗。观察两组患者临床症状(发热、抽搐、意识障碍)消失时间、住院时间、精神好转时间、Barthel指数、临床疗效及不良反应发生情况。结果观察组患者退热时间、抽搐消失时间、意识障碍消失时间短于对照组(P<0.05)。观察组患者住院时间、精神好转时间短于对照组,Barthel指数高于对照组(P<0.05)。观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论甲泼尼龙联合人血白蛋白可有效改善重症病毒性脑炎患者临床症状,缩短患者住院时间,且安全性较高。

抗NMDA受体脑炎的临床分型和调查

目的了解抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎分型、疗效和预后。方法 2013年1月~2015年8月在武汉同济医院和襄阳市中心医院收集抗NMDAR脑炎确诊患者。抗体检测方法均采用转染细胞免疫荧光法(CBA),将抗NMDAR脑炎分为三种亚型,急性期治疗方案首选采用甲强龙冲击治疗、丙种球蛋白(0.4 g·kg^(-1)·d^(-1),5 d)、血浆置换治疗,二线治疗方案为环磷酰胺,随访方法为12个月改良Rankin量表。结果 32例患者完成研究,所有患者均没有发现畸胎瘤等肿瘤。32例患者采用甲强龙冲击治疗方案;对疗效不佳的23例患者又采用丙种球蛋白治疗;没有患者行血浆转换;9例患者采用免疫抑制剂治疗方案。12个月时改良Rankin量表(0~2分)转归为24例。结论采用国外学者提出的诊断标准、临床分型和治疗方案后大部分抗NMDAR脑炎患者取得较好疗效。

前庭康复的临床研究进展

近年来,随着眩晕/前庭医学的快速发展,前庭康复治疗作为外周及中枢眩晕/前庭疾病有效的非药物治疗手段,其临床疗效已在越来越多的研究中得到证实。本文将聚焦于前庭康复的临床研究,分别针对前庭康复临床研究的发展历程、国内外现况及在常见外周前庭疾病和中枢神经系统疾病中的最新进展进行阐述,以期为国内前庭康复科学/规范的研究提供有益的思路和参考。

出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者血压变异性特点分析

目的分析出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者血压变异性特点。方法选取2015年1月—2017年9月湖北文理学院附属襄阳市中心医院神经内科收治的脑卒中患者211例,其中出血性脑卒中患者84例(A组)和缺血性脑卒中患者127例(B组);另选取同期体检健康者80例作为对照组。比较3组受试者一般资料、实验室检查指标、动态血压指标及血压变异性指标。结果 3组受试者年龄、性别、吸烟史比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组和B组患者高血压发生率、体质指数、空腹血糖及总胆固醇、低密度脂蛋白水平高于对照组,高密度脂蛋白水平低于对照组(P<0.05);B组患者三酰甘油水平高于对照组,高密度脂蛋白水平低于A组(P<0.05)。3组受试者24 h舒张压和白天舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组和B组患者24 h收缩压、白天收缩压、夜间收缩压高于对照组,B组患者夜间舒张压高于对照组(P<0.05)。3组受试者24 h舒张压标准差、白天收缩压标准差、白天舒张压标准差、夜间舒张压标准差及舒张压变异系数比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组和B组患者24 h收缩压标准差、夜间收缩压标准差、收缩压变异系数及血压晨峰高于对照组,B组患者收缩压变异系数和血压晨峰低于A组(P<0.05)。结论脑卒中患者存在血压变异性异常,与缺血性脑卒中患者相比,出血性脑卒中患者收缩压变异系数和血压晨峰更高。