神经病理性疼痛的周围和中枢机制研究进展

神经病理性疼痛(NeP)是因躯体感觉神经系统的损伤或疾病导致的疼痛,发病率高、治疗难度大,严重影响患者生活质量。NeP产生的外周神经系统机制主要与钠离子通道(NaV)及瞬时受体电位(TRP)通道的激活和炎症介质的释放有关。NeP产生的中枢神经系统机制则与离子通道的病变、胶质细胞的激活和神经递质的作用等有关。该文从外周和中枢两个层面综述了NeP的产生机制,以期为NeP临床治疗提供理论依据。

葛根素通过调控NF-κB通路减轻高糖诱导的RSC96细胞炎症反应

目的:探讨葛根素(Pue)对高糖(HG)条件下大鼠施万细胞系RSC96炎症损伤的作用。方法:将RSC96细胞随机分为4组:对照(Con)组、HG组、Pue预处理(HG+Pue)组和核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理(HG+PDTC)组。CCK-8法检测细胞活力;Western blot检测凋亡相关分子caspase-3和cleved caspase-3的蛋白水平以确定HG造模的葡萄糖浓度及Pue的最佳作用浓度;ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量;Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白水平;免疫荧光观察NF-κB共定位情况。结果:成功构建体外RSC96细胞HG损伤模型。CCK-8实验结果显示,与Con组相比,HG组的RSC96细胞活力显著降低(P<0.05);经Pue预处理15 min,细胞活力显著提高(P<0.05)。Western blot结果显示,与Con组相比,HG组NF-κB p65、p-NF-κB p65、caspase-3、cleaved caspase-3、IL-1β和TNF-α的蛋白水平均显著升高(P<0.05);经Pue或PDTC预处理15 min,上述蛋白水平均显著下降(P<0.05)。ELISA结果显示,HG组IL-1β和IL-6含量均高于Con组(P<0.05);与HG组相比,HG+Pue组和HG+PDTC组IL-1β和IL-6含量均显著降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与Con组相比,HG组NF-κB共定位系数较高(P<0.05);与HG组相比,HG+Pue组及HG+PDTC组的共定位系数显著降低(P<0.05)。结论:Pue可减轻HG诱导的RSC96细胞炎症,其机制可能与NF-κB信号通路被抑制有关。