板桥党参通过PP2A信号通路改善AD模型大鼠认知功能障碍

目的探讨板桥党参(BCP)对冈田酸(OA)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能的保护作用及其可能机制。方法将SD大鼠随机分为DMSO组﹑OA组﹑BCP低、中、高治疗组,每组分1周和2周组灌胃。水迷宫训练5 d,训练结束24 h后造模,DMSO组大鼠双侧脑海马各注射10%DMSO 1.5μL,OA组和BCP治疗组同位置注射OA(0.392 mmol·L^-1)1.5μL。造模后,水迷宫测试观察大鼠空间学习能力;Western blot检测各组海马PP2A活性、Tau蛋白磷酸化水平及突触蛋白表达情况;尼氏染色观察大鼠海马CA1﹑CA3区尼氏小体变化情况。结果水迷宫实验发现,BCP能改善AD大鼠空间记忆障碍;Western blot结果显示,BCP能提高PP2A活性,增加突触蛋白表达量,同时减少Tau蛋白磷酸化水平。尼氏染色提示,BCP治疗组尼氏小体数量增加。结论BCP能上调PP2A活性,降低Tau蛋白的磷酸化水平,同时提高突触相关蛋白表达水平,修复受损神经元。