银杏二萜内酯葡胺注射液基于CD40/CD40L信号通路对急性脑梗死患者预后的影响

目的探究银杏二萜内酯葡胺注射液基于CD40/CD40L信号通路对急性脑梗死(ACI)患者预后的影响。方法选取医院2018年2月至2022年2月收治的110例急性脑梗死患者,随机分为对照组(n=56)和观察组(n=54),对照组予基础西药治疗,观察组在对照组基础上联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗,对比2组临床疗效、治疗前后CD40/CD40L信号通路分子、血清学指标[丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)]、血液流变学指标变化,治疗前后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者的神经缺损程度,Barthel指数(BI)评定量表评估生活能力,中风病患者生存质量量表(QOLISP)评估生存质量,对2组不良反应进行观察。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后2组CD40L、sCD40L、MDA、hs-CRP、红细胞压积、血浆黏度、红细胞变形指数及血小板黏附率和NIHSS评分较治疗前明显降低,且治疗后观察组较对照组明降显低(P<0.05)。治疗后2组SOD、BI评分、QOLISP评分较治疗前明显升高,观察组高于对照组(P<0.05)。结论银杏二萜内酯葡胺注射液治疗ACI患者疗效明确,可有效调节CD40/CD40L信号通路分子表达,减轻机体氧化应激损伤和炎性质反应及血液流变学指标表达,同时明显改善患者预后,安全性较好。

固本健脑液治疗帕金森病伴失眠症的临床观察

目的观察对帕金森病伴失眠症患者应用固本健脑液治疗的效果。方法选取2021年01月~2022年07月间就诊于本院神经内科门诊及住院的帕金森病患者60例。随机分组处理,对照组(30例)在常规帕金森治疗基础上应用阿普唑仑治疗,实验组(30例)则在常规帕金森治疗基础上应用固本健脑液治疗。统计比较两组的PSQI评分、PDQ-39评分、TESS评分。结果:两组患者在治疗前的PSQI评分以及PDQ-39评分组间比对不具有统计学差异(P>0.05);而治疗后实验组的PSQI评分与PDQ-39评分相比比较对照组评分更低,组间比对具有显著差异(P<0.05)。且实验组患者治疗后的TESS评分要比对照组评分更低,数据比对有显著差异(P<0.05)。结论运用固本健脑液治疗帕金森病伴失眠症患者,可以有效改善患者的失眠症状,提高患者睡眠质量及生活质量,且患者服药后副反应更低。

恩施地区偏头痛合并卵圆孔未闭患者封堵术后的疗效观察

目的探讨偏头痛合并卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)患者封堵术后的疗效。方法选取2020年1月—2022年5月于湖北民族大学附属民大医院神经内科治疗的确诊存在偏头痛伴随PFO,同时满足研究纳入指标的患者74例,均在局部麻醉基础上实施经皮卵圆孔未闭封堵手术治疗。于手术前、手术后不同阶段(1、3、6、12个月)依次运用头痛影响评估量表-6(headache impact test-6,HIT-6)、偏头痛残疾判断量表(migraine disability assessment scale,MIDAS)分数对患者头痛的影响程度及残疾程度进行评估,并将术后各个时间段评分情况与术前进行对比。结果患者术后1、3、6、12个月HIT-6分数均呈明显下降趋势,手术前与手术后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。手术前后各项指标比较,差异有统计学意义(P<0.05);手术后不同阶段(1、3、6、12个月)MIDAS评分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论偏头痛合并PFO患者采用封堵术可有效缓解患者偏头痛及临床表现。

大黄素通过TLR4/NF-κB信号通路减轻缺糖/缺氧对小胶质细胞的损伤

目的:探讨大黄素对缺糖/缺氧小胶质细胞的保护作用及机制。方法:建立缺糖/缺氧小胶质细胞模型;给予大黄素(20、40和80μmol/L)和/或过表达TLR4质粒(pcDNA-TLR4)对细胞进行干预;MTT法检测细胞活力;ELISA实验检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、TLR4、p-IκB和IκB的蛋白水平。结果:与DMSO处理的缺糖/缺氧组相比,大黄素处理的缺糖/缺氧小胶质细胞的活力显著升高,LDH和TNF-α的含量、细胞凋亡率及Bax、TLR4、p-IκB的蛋白水平均显著降低,Bcl-2的蛋白水平显著升高(P<0.05);过表达TLR4可抑制大黄素处理的缺糖/缺氧小胶质细胞的细胞活力并增加其凋亡率。结论:大黄素对缺糖/缺氧诱导的小胶质细胞具有保护作用,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路失活有关。

单纯疱疹病毒性脑炎的诊治进展

病毒性脑炎是指由多种病毒引起的颅内急性炎症,主要是由病毒感染后侵犯脑膜及脑实质而引起的一系列神经症状。单纯疱疹病毒性脑炎具有病死率高、预后差及后遗症严重的特点,及时识别和治疗可以挽救生命。本文对单纯疱疹病毒性脑炎的诊治进展进行综述。

BIN1基因对阿尔茨海默病细胞模型Tau磷酸化及p38MAPK/NF-κB通路的影响

目的:探讨BIN1基因对AD细胞模型Tau磷酸化及p38MAPK/NF-κB通路的影响。方法:①构建BIN1过表达质粒与BIN1的小干扰RNA(siRNA),qPCR检测BIN1表达效果,选取效果最佳片段转染PC12细胞。②通过Aβ25-35诱导转染的PC12细胞建立AD细胞模型,利用qPCR方法检测Tau和p-Tau的mRNA转录水平,MTT法及Caspase3活性检测判断AD模型是否建立成功。③实验分为4组:空白组,AD模型组,过表达组,siRNA组。④Westernblot法检测各组细胞BIN1表达水平及Tau、磷酸化Tau(p-Tau,Ser396位点)、p38MAPK、核因子κB(NF-κB)蛋白的表达;⑤生化试剂盒检测各组细胞上清中一氧化氮(NO)水平;ELISA法检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β等炎性因子表达。结果:①BIN1过表达质粒显著上调BIN1的转录水平(P<0.01),siRNA明显下调BIN1的转录水平表达(P<0.01)。②MTT实验结果显示,AD模型组细胞存活率较空白组显著下降(P<0.01);Caspase3活性检测结果显示,AD模型组细胞Caspase3活性较空白组显著增加(P<0.01)。③Westernblot检测结果显示,BIN1在AD模型组、过表达组中表达明显高于空白组(P<0.01),在siRNA组中表达明显低于空白组(P<0.01);空白组、siRNA组、AD模型组、过表达组中Tau、p-Tau(Ser396)蛋白表达依次增多,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。④与AD模型组相比较,过表达组中p38MAPK和NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),siRNA组中p38MAPK和NF-κB蛋白水平明显降低(P<0.05)。⑤空白组、siRNA组、AD模型组、过表达组中IL-1β、TNF-α、NO水平依次增多,单因素方差分析及组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:BIN1可能通过影响p38MAPK/NF-κB信号通路参与了tau蛋白的异常磷酸化过程,导致AD病程持续发展。

半乳糖凝集素-3在脑卒中中的作用的研究进展

脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率特点,严重危害着国民的身体健康,也给家庭造成不同程度的负担。了解脑卒中的危险因素、发病机制、预测指标,对脑卒中的预防和治疗很重要。半乳糖凝集素3(Galectin-3,Gal-3)在多种疾病的发病机制及预后评估中的作用越来越受到人们的关注。本文主要对Gal-3在脑卒中中的作用做一简要综述。

地塞米松、脑苷肌肽联合高压氧舱治疗一氧化碳中毒的早期临床疗效分析

目的探讨地塞米松、脑苷肌肽联合高压氧舱治疗一氧化碳中毒患者的早期临床疗效。方法选取我院一氧化碳中毒患者42例,随机分为观察组和对照组,各21例。对照组给予高压氧舱、常规吸氧、改善循环、清除氧自由基、保护脑细胞及对症支持治疗,观察组在对照组的基础上给予地塞米松和脑苷肌肽。比较两组患者的临床疗效。结果观察组总有效率明显高于对照组(χ2=4.500,P<0.05);两组治疗前后血清CK、CK-MB水平均显著降低(P均<0.05),但观察组以上指标改善情况与对照组相比差异无统计学意义(P均>0.05);观察组治疗后简易智能精神状态量表(MMSE)总分明显高于对照组(P<0.05);观察组迟发性脑病发生率明显小于对照组(P<0.05)。结论地塞米松、脑苷肌肽联合高压氧舱治疗能明显改善一氧化碳中毒患者的早期临床症状、认知功能及神经功能缺损症状,减少迟发性脑病的发生率,临床疗效显著。

急性脑梗死DWI阴性原因分析

磁共振的弥散加权成像(diffusion-weighted image,DWI)目前被公认为是诊断急性脑梗死最好的影像学方法,但有少部分明确诊断为急性脑梗死的患者不能在DWI序列发现阳性病灶,给临床诊断和治疗带来困扰。为了探讨急性脑梗死DWI阴性的原因,本文从DWI扫描相关因素、急性脑梗死临床特点相关因素及其他因素来进行综述。

阿尔茨海默病遗传学研究进展

基因遗传学是疾病发病机制研究的热点。阿尔茨海默病(AD)是年龄依赖性疾病,至今发病机制不明,且无特效治疗方法。分子生物学研究发现很多基因与AD的发病有关,但有些基因的作用存在争议。本文通过运用文献综述法,总结了近10年来有关文献报告,探讨AD发病基因遗传学的研究现状。

脑卒中患者睡眠质量、睡眠中点与抑郁的关系

目的分析脑卒中患者睡眠中点及睡眠质量与抑郁程度的相关性。方法采用现况调查方法,选择2023年6~12月在湖北省某三甲医院神经内科住院的145例脑卒中患者作为研究对象;通过使用一般资料调查表、汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)和匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)进行调查。结果145例脑卒中患者中轻度抑郁患者63例(43.4%)、中度抑郁患者60例(41.4%)、重度抑郁患者22例(15.2%);根据睡眠中点分型早期组有43例(29.7%),中期组有77例(53.1%),晚期组有25例(17.2%);单因素分析显示,脑卒中后不同抑郁程度的患者在睡眠中点段、PSQI得分、睡眠质量、入睡时间、睡眠障碍、睡眠效率、催眠药物、日间功能等方面存在显著差异(P<0.05);有序多分类Logistic回归显示,入睡时间、催眠药物、日间功能、睡眠中点早期段是脑卒中后抑郁的独立影响因素。结论医护人员应对脑卒中后抑郁患者的睡眠质量予以关注,帮助患者养成良好的睡眠模式,改善或延缓疾病的进展。

加味升降散对血管性痴呆模型大鼠海马神经元表达的影响

目的:探讨加味升降散对血管性痴呆(VD)模型大鼠认知障碍的改善效果及其相关作用机制。方法:将90只SPF级SD大鼠随机分为假手术组,模型组,高、中、低剂量组(14、7、3.5mL/kg),石杉碱甲组(0.1mg/kg),每组15只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VD模型。剔除模型不成功的大鼠,每组随机选取12只作为研究对象。连续灌胃28d,每天3次。应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆力;尼氏染色观察海马组织变化;ELISA检测大鼠海马和结肠中SP、VIP的含量;Western Blot检测大鼠海马中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各给药组可改善大鼠的定位航行能力与学习记忆能力(P<0.05)。尼氏染色结果表明,各给药组可修复VD模型大鼠海马损伤。各给药组大鼠海马中SP、VIP含量均高于模型组(P<0.05);高、中、低剂量组大鼠结肠中SP、VIP含量均高于模型组(P<0.05)。各给药组大鼠海马中Bcl-2蛋白表达均高于模型组(P<0.05),而Bax和Caspase-3蛋白的表达低于模型组(P<0.05)。结论:加味升降散能够改善VD模型大鼠大脑认知水平。其作用机制可能是通过调节大鼠胃肠功能来改善VD大鼠大脑认知水平,通过上调大鼠海马中Bcl-2蛋白水平,下调Bax和Caspase-3蛋白水平,改善VD模型大鼠海马神经元凋亡状况。

黄芪甲苷对小鼠神经母细胞瘤细胞神经突起回缩的影响及机制研究

目的观察黄芪甲苷对溶血磷脂酸(LPA)诱导的小鼠神经母细胞瘤细胞(N1E-115)神经突起回缩的影响,探讨其作用机制。方法将N1E-115细胞按随机数字表法分为空白组、模型组及0、40、80μg/ml黄芪甲苷组。0、40、80μg/ml黄芪甲苷组分别以20、40、80μg/ml黄芪甲苷干预24 h,空白组及模型组不做药物干预,每组以无血清培养12 h,模型组及黄芪甲苷各浓度组以40μmol/L的LPA干预10 min。于倒置显微镜观察并拍照,采用Image J软件计数N1E-115细胞神经突起数量;采用免疫荧光染色法检测细胞RAS同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)、p-ROCK2、磷酸化肌球蛋白轻链2(p-MLC2)蛋白表达;荧光实时定量PCR法检测RhoA、ROCK2 mRNA水平;Western blot法检测RhoA、ROCK2、p-MLC2、肌球蛋白轻链2(MLC2)蛋白表达。结果与20μg/ml黄芪甲苷组比较,40、80μg/ml黄芪甲苷组神经突起回缩抑制率升高(P<0.05);与模型组比较,20、40、80μg/ml黄芪甲苷组RhoA、p-ROCK2、p-MLC2蛋白平均荧光强度及40μg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白平均荧光强度降低(P<0.05或P<0.01);20、40、80μg/ml黄芪甲苷组RhoA mRNA[(0.89±0.09)、(0.41±0.01)、(0.09±0.03)比(1.50±0.01)]、ROCK2 mRNA[(0.89±0.09),(0.14±0.01),(0.20±0.01)比(1.62±0.17)]水平降低(P<0.05或P<0.01);20、40、80μg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白[(0.75±0.06,0.57±0.02,0.66±0.01)比(1.08±0.02)]、p-MLC2蛋白[(1.72±0.03)、(1.40±0.04)、(1.29±0.03)比(2.19±0.11)]、MLC2蛋白[(1.13±0.02)、(0.68±0.03)、(0.75±0.03)比(1.60±0.03)]及40、80μg/ml黄芪甲苷组RhoA蛋白[(0.35±0.01)、(0.40±0.03)比(0.57±0.08)]表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷可阻止LPA诱导的神经突起回缩,促进受损神经再生,其机制可能与下调RhoA-ROCK2通路RhoA、ROCK2、p-ROCK2、p-MLC2、MLC2蛋白表达,抑制神经生长锥崩溃有关。

缺血性脑卒中可预防性危险因素的研究进展

缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率及高复发率的特点,可严重影响患者生存质量并对其家庭及社会造成经济负担。早期筛查并通过积极调整生活方式及药物治疗等干预缺血性脑卒中的危险因素是降低缺血性脑卒中发病率的重要措施,其中可预防性危险因素是干预的主要目标。本文主要综述了缺血性脑卒中的可预防性危险因素,以期为临床早期、有针对性地预防缺血性脑卒中提供参考依据。