miR-124基于PI3K/Akt通路对脓毒症大鼠肾组织炎症和氧化应激的影响

目的 探讨微小RNA-124(miR-124)基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)通路对脓毒症大鼠肾组织炎症和氧化应激的影响。方法 将72只SD大鼠均分为假手术组(不做任何处理)、模型组(造模成功后不做任何处理)、miR-124-agomir组(miR-124高表达腺病毒载体处理)、agomir-NC组(阴性对照空载体处理)、LY294002组(PI3K/Akt抑制剂处理)、miR-124-agomir+LY294002组(miR-124高表达腺病毒载体和PI3K/Akt抑制剂处理)。除假手术组外,其余各组均采用盲肠结扎穿刺法建立脓毒症肾损伤模型,并于造模成功后按各组相应给药处理。观察各组大鼠行为变化、肾组织炎症细胞浸润现象;检测各组大鼠肾功能指标、肾组织细胞凋亡、肾组织miR-124、PI3K/Akt通路蛋白表达水平、氧化应激相关蛋白、炎症因子及凋亡相关蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾组织坏死及炎症细胞浸润现象严重,血清肌酐和血尿素氮水平、细胞凋亡率、磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、磷酸化核转录因子(p-NF)-κB p65/NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α、NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白、Caspase-3表达升高(P<0.05),miR-124、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化氢酶蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,miR-124-agomir组大鼠肾组织上述指标变化明显改善(P<0.05);LY294002组大鼠肾组织上述指标变化进一步加重(P<0.05)。miR-124-agomir+LY294002组大鼠逆转miR-124-agomir组上述指标(P<0.05)。结论 miR-124通过抑制炎症、氧化应激和细胞凋亡来改善脓毒症大鼠肾损伤进程,其机制可能与激活PI3K/Akt通路,诱导Nrf2/HO-1途径活化有关。

急性心肌梗死患者术前A/G、NT-proBNP在PCI术后预后中的评估价值分析

目的分析急性心肌梗死(AMI)患者术前白蛋白球蛋白比值(A/G)、氮末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对其在行经冠状动脉介入治疗手术(PCI)术后预后中的评估价值。方法选取本院2017年1月至2019年7月收治的178例AMI患者作为研究对象,所有患者均符合AMI临床诊断标准。其中经PCI治疗患者121例设为PCI组,未经PCI治疗患者57例设为对照组,对比两组A/G、NT-proBNP、ABL(白蛋白)、GLB(球蛋白)表达情况。根据PCI术后是否出现心脏不良事情对PIC治疗患者再次分为预后良好与预后不良组,采用logistic多因素回归分析影响其预后的相关因素。结果两组A/G、NT-proBNP表达水平存在明显差异,PCI组患者A/G、ABL水平高于对照组,NT-proBNP、GLB水平低于对照组(P<0.05);在不同预后AMI患者中,年龄、吸烟史、LVEF、CRP(C反应蛋白)、ABL、GLB、A/G、NT-proBNP比较,差异有统计学意义(P<0.05),预后良好患者无吸烟史患者、LVEF(左心室射血分数)、ABL、A/G、高于预后不良组,年龄、CRP、GLB水平低于预后不良组。Logistic回归分析结果显示:年龄(≥65岁)、CRP(≥45 mg/L)是影响AMI患者PCI术后出现心脏不良事件的独立危险因素,LVEF、A/G、NT-proBNP属于预后的保护因素(P<0.05)。结论 A/G、NT-proBNP水平与患者预后相关,属于AMI患者PCI术后预后保护因素,可为其术后评估提供参考。