气管插管全麻与喉罩全麻用于腹腔镜胆囊切除患者麻醉效果的观察

目的:研究腹腔镜胆囊切除患者使用喉罩全麻和气管插管全麻后的效果及对血流动学的影响分析。方法:选取在我院择期行腹腔镜胆囊切除术的患者60例,随机分为喉罩全麻组和气管插管全麻组,各30例。观察两组患者麻醉诱导前(T0)、诱导后喉罩与气管插管置入前(T1)、喉罩与气管插管置入时(T2)、腹腔镜置入时(T3)、手术进行30min时(T4)、术前改良镇静清醒评分(OAA/S)≥4分时(T5)等时间点的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血氧饱和度(SpO2)、脑电双频谱指数(BIS)、阿曲库铵和异丙酚的使用剂量,同时观察两组患者在拔除喉罩和气管插管时患者的反应和麻醉后的清醒时间。结果:喉罩组麻醉满意度为90.00%,明显高于气管插管组73.33%(χ^(2)=9.815,P<0.05);喉罩组异丙酚和阿曲库铵的使用剂量明显少于气管插管组(t=2.177、4.162,P<0.05);喉罩组患者苏醒时间明显短于气管插管组,且体动呛咳反应发生率明显低于气管插管组(t/χ^(2)=3.175、6.812,P<0.05);喉罩组T2、T4时间点中SBP、DBP和HR水平明显低于气管插管组(P<0.05),但各时间点两组患者的BIS值经比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹腔镜胆囊切除术中采用喉罩全麻可有效减少麻醉药物的使用剂量,同时患者血流动学较气管插管全麻患者稳定,且患者术后苏醒快等优点值得临床推广应用。

丙泊酚减轻肺炎支原体感染所致肺损伤的机制探究

目的探讨丙泊酚对肺炎支原体(MP)感染所致肺损伤的保护作用及其潜在的分子机制。方法将大鼠分为对照组、MP肺炎(MPP)模型组、丙泊酚组、阿奇霉素组和丙泊酚+PI3K抑制剂(渥曼青霉素)组。ELISA法检测血清IgM和CRP水平;评估支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子水平和炎症细胞数量;计算肺湿重与干重的比率(肺湿干比);HE染色检测肺组织病理学改变;TUNEL法检测细胞凋亡;Western Blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达情况。结果丙泊酚治疗显著降低了MP感染期间大鼠血清中MP-IgM和CRP水平(P<0.05);降低了BALF中IL-6、IL-18和TNF-α水平以及炎症细胞数量(P<0.05);同时丙泊酚还减少了MP感染引起的肺组织炎症浸润,减轻了细胞凋亡,并上调了PI3K和Akt磷酸化蛋白水平(P<0.05)。丙泊酚与阿奇霉素对MPP模型大鼠的疗效相似(P>0.05)。而渥曼青霉素可部分逆转丙泊酚对MPP模型大鼠的保护作用(P<0.05)。结论丙泊酚可有效减轻MP感染大鼠肺炎症损伤,这可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

依托咪酯对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响及其作用机制

目的:探究依托咪酯(Eto)调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对慢性神经病理性疼痛(NP)大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响。方法:取SD大鼠36只,随机分为6组:Sham组、Model组、阳性药对照组(150 mg/kg阿魏酸钠)、Eto低剂量组(0.3 mg/kg)、Eto中剂量组(0.9 mg/kg)、Eto高剂量组(2.7 mg/kg),每组6只。除Sham组外,其余各组采用坐骨神经慢性压迫损伤法(CCI)构建大鼠NP模型。造模成功后,尾静脉注射Eto或灌胃给予阿魏酸钠,每天1次,连续4周。分别于术前2 h和术后3 d、5 d、7 d、10 d测定各组大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL);对脊髓L4~L6行免疫组化染色,观察小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测Iba-1 mRNA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测脊髓中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量,western blotting法检测脊髓CXCL12、CXCR4、Iba-1蛋白表达。结果:与Sham组相比,Model组大鼠的MWT、TWL显著降低,Iba-1表达的IOD值,Iba-1 m RNA表达,TNF-α、IL-6、IL-1β含量及CXCL12、CXCR4、Iba-1蛋白表达升高(P<0.05);与Model组相比,Eto低、中、高剂量组大鼠的MWT、TWL显著升高,Iba-1表达的IOD值,Iba-1 mRNA表达,TNF-α、IL-6、IL-1β含量及CXCL12、CXCR4、Iba-1蛋白表达降低(P<0.05),且Eto高剂量组与阳性药对照组大鼠的上述指标均无显著差异(P>0.05)。结论:Eto可能通过抑制CXCL12/CXCR4信号通路,抑制炎症反应与脊髓小胶质细胞活化,从而起到缓解NP的作用。

超声引导下罗哌卡因用于胸壁神经阻滞Ⅰ联合锯齿-肋间平面阻滞在乳腺癌改良根治术后镇痛效果的研究

目的:探讨超声引导下罗哌卡因用于胸壁神经阻滞Ⅰ(PECSI)联合锯齿-肋间平面阻滞(SPB)在乳腺癌改良根治术后镇痛的镇痛效果和安全性。方法:于2016年2月至2018年2月于我院行乳腺癌改良根治术患者80例。通过区组随机化分组法将80例患者分为PECSI联合SPB组(阻滞组)和仅行全身麻醉组(对照组),每组各40例患者。阻滞组在超声引导下给予0.5%罗哌卡因行PECSI联合SPB麻醉镇痛,两组患者诱导后行气管导管下静吸复合麻醉,对两组患者的镇痛效果和安全性进行对比。结果:与对照组相比,阻滞组术后不同时间(4h、8h、12h和24h)的疼痛视觉模拟评分(VAS评分)和每日睡眠干扰质量评分(DSIS评分)明显降低(均P<0.05)。阻滞组患者术后镇痛时间较长,镇痛满意度较高(均P<0.05)。对于术后恶心呕吐、皮肤瘙痒、眩晕等不良反应发生率,阻滞组较对照组显著降低(均P<0.05)。结论:超声引导下罗哌卡因用于PECSI联合SPB对乳腺癌根治术后镇痛具有较好的临床疗效和安全性,可在临床推广应用。

超声引导下腹横肌平面阻滞联合右美托咪定对结直肠癌根治术的镇痛效果观察

目的探究超声引导下腹横肌平面阻滞联合右美托咪定对结直肠癌根治术的镇痛效果。方法选取2016年1月至2018年6月湖北民族大学附属民大医院行结直肠癌根除术的88例患者作为研究对象。对照组患者行超声引导下双侧腹横肌平面阻滞,观察组患者再联合右美托咪定镇痛治疗。记录2组患者术后镇痛效果、不良反应发生情况及患者对镇痛效果满意度。结果术后2 h、4 h、8 h及12 h,观察组患者视觉模拟评分(VAS)及Ramsay镇静评分均优于对照组(P<0.05)。观察组患者术后24 h内使用舒芬太尼用量为(3.12±0.26)μg/kg,按压镇痛泵(6.78±3.62)次,与对照组比较均显著减少(P<0.05)。观察组患者对术后镇痛的满意度为(9.35±0.52)分,显著高于对照组(P<0.05)。结论超声引导下腹横肌平面阻滞联合右美托咪定对结直肠癌根治术的镇痛效果显著,可减少术后其他镇痛药物使用剂量,提高患者满意度,促进其术后恢复。

右美托咪定通过下调NLRP3炎性小体的表达减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的机制研究

目的:研究探讨右美托咪定通过下调NLRP3炎性小体的表达减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的机制。方法:选取100只健康的SD大鼠为本研究对象,随机数字法分为分为健康对照组、模型组、右美托咪定组(低剂量组、中剂量组、高剂量组),每组大鼠各20只。模型组、右美托咪定组大鼠利用颈内动脉穿刺法进行构建蛛网膜下腔出血模型,模型建立后,存活的大鼠参照Garcia方法鉴定蛛网膜下腔出血模型制模成功。待造模完成后,模型组给予生理盐水注射、右美托咪定组大鼠分别给予高、中、低剂量的右美托咪定射液进行注射治疗。连续给药7d后处死大鼠,对各组大鼠的蛛网膜下腔出血量、脑内含水量进行测量对比。采集大鼠的静脉血,以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠的血清炎症因子水平,以免疫组化分析法检测各组大鼠的NLRP3水平,并进行组间对比。并采用Pearson相关性检验对炎症因子指标白介素-Iβ(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)与NLRP3水平的相关性进行分析探讨。结果:与健康对照组大鼠相比,模型组、右美托咪定组大鼠的蛛网膜下腔出血量、脑内含水量均显著增加,且右美托咪定组大鼠蛛网膜下腔出血量、脑内含水量均有降低,右美托咪定组随给药剂量增加,出血量和含水量均有降低,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与健康对照组大鼠相比,模型组、右美托咪定组大鼠的IL-1β、TNF-α、IL-6、NLRP3水平均有显著升高,且右美托咪定组均低于模型组,右美托咪定组随给药剂量的增加,各项炎症因子水平逐步降低,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性检验分析,NLRP3与IL-1β、TNF-α、IL-6呈正相关(P<0.05)。结论:右美托咪定能够降低蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤程度,降低大鼠的炎症反应状态和NLRP3水平,其发挥作用的机制可能与下调NLRP3炎性小体水平表达有关。

四物镇痛汤对全膝关节置换术后患者疼痛及膝关节功能康复的影响

目的探讨四物镇痛汤对全膝关节置换术后患者疼痛及膝关节功能康复的影响。方法选取2018年6月—2020年6月于恩施土家族苗族自治州中心医院行全膝关节置换术的患者90例,分为对照组和观察组,每组各45例,分组方法为随机数字表法。对照组采用常规西医康复治疗,在此基础上观察组加用四物镇痛汤治疗。对两组膝关节肿胀程度、膝关节活动度、疼痛程度、膝关节功能及不良反应发生情况进行分析及比较。结果术后第3、7、14、28天观察组膝关节肿胀程度较对照组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。术后两组患者膝关节活动度均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组膝关节活动度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第3、7、14、28天观察组VAS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第7、14、28天观察组HSS评分较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论四物镇痛汤能明显减轻全膝关节置换术后患者膝关节肿胀、疼痛程度,改善膝关节活动度及膝关节功能,且减少不良反应发生率。

异丙酚预处理通过上调Caveolin-3增加缺血心肌细胞线粒体膜稳定性的机制研究

目的探讨异丙酚通过上调小窝蛋白-3(Caveolin-3)增加缺血心肌线粒体膜稳定性的机制。方法筛选健康SD大鼠36只,体质量范围为250~300 g,采用随机数字表法分为3组,每组12只。①正常心肌细胞组:仅开胸不结扎;②心肌缺血再灌注组:单纯给予以5%葡萄糖稀释的脂肪乳,持续静脉滴注;③缺血心肌细胞+异丙酚预处理组:缺血前10 min开始持续静脉滴注异丙酚12 mg·kg^-1·h^-1,异丙酚用5%葡萄糖稀释。通过蛋白质免疫印迹检测Caveolin-3和细胞色素C;通过荧光探针DCFH-DA测定ROS产生;通过阳离子染料JC-1评估线粒体膜电位;caspase-3比色测定试剂盒测定心肌细胞caspase-3活性。结果心肌缺血再灌注组Caveolin-3蛋白活性(0.57±0.09)低于正常心肌细胞组(2.24±0.25)和缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(2.02±0.14),异丙酚改善心肌缺血诱导的Caveolin-3下调(P<0.05);心肌缺血再灌注组DCF荧光强度(2.79±0.21)高于正常心肌细胞组(1.00±0.12),缺血心肌细胞+异丙酚预处理组心肌细胞DCF荧光强度(1.23±0.14)低于心肌缺血再灌注组(P<0.05);与正常心肌细胞组(1.00±0.06)相比,经受心肌缺血的心肌细胞显示出线粒体去极化降低(0.13±0.02),缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(0.83±0.11)稳定了线粒体膜电位(P<0.05)。正常心肌细胞组线粒体细胞色素C为(1.00±0.08),心肌缺血再灌注组为(2.76±0.24),心肌缺血增加线粒体细胞色素C释放到胞质溶胶中,缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(1.37±0.18)降低细胞色素C释放(P<0.05);心肌缺血再灌注组显示出caspase-3和caspase-9活性增加。与心肌缺血再灌注组相比,异丙酚降低了caspase-3和caspase-9活性(P<0.05)。结论异丙酚在心肌缺血下的保护作用取决于Caveolin-3的上调,后者降低活性氧产生、增加线粒体膜电位、减少细胞凋亡和细胞色素C释放。

圈套器联合冷冻技术治疗支气管平滑肌瘤1例

支气管平滑肌瘤是气道内的少见肿瘤。该疾病临床表现无特殊性,影像学无特征性,容易误诊。治疗上应遵循良性肿瘤的治疗原则,尽量减少对组织的损伤。本文报道了通过电子支气管镜采用圈套器联合冷冻技术成功切除了发生于叶支气管的1例平滑肌瘤案例,并对该病作了综述。

右美托咪啶对重症脓毒症患者炎性因子和凋亡因子及自噬相关蛋白的影响

目的探讨右美托咪啶对重症脓毒症患者肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、自噬蛋白5(autophagy protein 5,Atg5),自噬基因Beclin-1、caspase-3、caspase-8、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的影响。方法重症脓毒症患者176例,随机分为脓毒症组和右美托咪啶组各88例,同期住院非脓毒症患者88例为对照组。右美托咪啶组在进入ICU 10min内给予负荷剂量右美托咪啶1μg/kg,之后0.2~2.5μg/(kg·h)静脉泵注;脓毒症组未应用镇静剂或止痛剂;对照组不应用任何药物。入ICU后24h采集静脉血,采用实时荧光定量PCR法检测3组TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测LC3-Ⅱ、Atg5和Beclin-1蛋白表达;采用ELISA法检测caspase-3、caspase-8及NF-κB水平。结果脓毒症组、右美托咪啶组、对照组TNF-αmRNA相对表达量(2.57±0.13、1.12±0.09、0.84±0.06)、IL-1βmRNA相对表达量(3.78±0.26、1.53±0.15、1.25±0.17)和IL-6mRNA相对表达量(4.38±0.37、2.05±0.26、1.86±0.22)依次降低(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量(0.37±0.05、0.96±0.13、1.13±0.18)、Atg5蛋白相对表达量(1.08±0.12、3.09±0.33、3.46±0.37)和Beclin-1蛋白相对表达量(0.87±0.11、2.03±0.25、2.58±0.26)依次增高(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组caspase-3(3.24±0.25、1.56±0.17、1.13±0.11)、caspase-8(3.08±0.32、1.26±0.12、0.95±0.13)和NF-κB(2.37±0.25、1.14±0.11、0.64±0.12)水平依次降低(P<0.05)。结论右美托咪啶可抑制重症脓毒症患者血清炎性因子表达,增加自噬因子表达,降低凋亡因子和NF-κB表达,可能有益于重症脓毒症的治疗。

异丙酚对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖的抑制作用及机制

目的探讨不同剂量异丙酚对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖的抑制作用和机制。方法 100只出生1~3 d的Wistar大鼠进行心肌成纤维细胞的分离与培养后,将细胞分为对照组(细胞培养基中加入1 mL含体积分数1%小牛血清的DMEM培养基)、AngⅡ组(细胞培养基中加入1 mL 1.0×10-7 mol/L AngⅡ),AngⅡ+异丙酚0.5 mmol/L组(细胞培养基中加入1 mL 1.0×10-7 mol/L AngⅡ+0.5 mmol/L异丙酚)、AngⅡ+异丙酚1.0 mmol/L组(细胞培养基中加入1 mL 1.0×10-7 mol/L AngⅡ+1.0 mmol/L异丙酚)、AngⅡ+异丙酚1.5 mmol/L组(细胞培养基中加入1 mL 1.0×10-7 mol/L AngⅡ+1.5 mmol/L异丙酚)。采用MTT法检测各组细胞生长抑制率,采用PCR法检测各组细胞α-SMA mRNA相对表达量,采用Western blot法检测各组细胞总蛋白含量。结果培养48 h,AngⅡ组细胞生长抑制率[(14.23±1.17)%]低于对照组[(23.32±2.15)%]、AngⅡ+异丙酚0.5 mmol/L组[(24.19±1.36)%]、AngⅡ+异丙酚1.0 mmol/L组[(29.25±2.30)%]及AngⅡ+异丙酚1.5 mmol/L组[(31.37±2.19)%](P<0.05),AngⅡ+异丙酚1.5 mmol/L组、AngⅡ+异丙酚1.0 mmol/L组、AngⅡ+异丙酚0.5 mmol/L组细胞生长抑制率依次降低(P<0.05);AngⅡ组心肌成纤维细胞α-SMA mRNA相对表达量(2.05±0.23)、总蛋白含量(225.06±18.66)均高于对照组(0.98±0.12、150.65±11.23)、AngⅡ+异丙酚0.5 mmol/L组(1.78±0.25、197.54±11.56)、AngⅡ+异丙酚1.0 mmol/L组(1.50±0.11、182.51±10.14)和AngⅡ+异丙酚1.5 mmol/L组(1.12±0.05、168.26±11.05)(P<0.05),AngⅡ+异丙酚0.5 mmol/L组、AngⅡ+异丙酚1.0 mmol/L组、AngⅡ+异丙酚1.5 mmol/L组及对照组心肌成纤维细胞α-SMA mRNA相对表达量及总蛋白含量依次降低(P<0.05)。结论异丙酚具有抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖的作用,且随剂量增加,抗心肌成纤维的作用逐渐增强。