降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响

目的观察降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱、血液流变学的影响。方法将雄性Wistar大鼠60只随机等分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,正常对照组用基础饲料喂养,其余各组喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防给药,10周后测定各组动物血脂谱、低密度脂蛋白(LDL-C)氧化易感性及血液流变学指标。结果与模型组比较,降脂合剂各剂量组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)的水平降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)的水平及apoA/apoB比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(Tmax)和LDL氧化延迟时间(Lag time)均明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,降脂合剂各剂量组血浆黏度(ηp)、全血黏度(ηb,低、中、高切)、红细胞聚集指数(IEA)、红细胞压积(HCT)明显降低,红细胞电泳时间(EET)明显缩短,红细胞变形指数(IED)升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、浓、聚、凝状态,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,对血脂和血流异常有较好的调节和治疗作用。

降脂合剂对高脂血症大鼠血脂及血流异常的调节和抑制作用

目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响,阐明降脂合剂调节血脂及血流动力学的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组用基础饲料喂养外,其余各组大鼠喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,空白对照组及模型对照组大鼠给予生理盐水2mL灌胃,辛伐他汀组大鼠给予7.2×10-4g.mL-1的辛伐他汀混悬溶液2mL灌胃,降脂合剂低、中、高剂量组大鼠分别给予0.25、0.50、1.00g.mL-1的中药煎剂2mL灌胃,以上给药均为每日1次,持续喂养及给药10周。10周后6组大鼠均摘眼球取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂谱,全自动血液流变分析仪测定大鼠血液流变学的变化。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组大鼠预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和载脂蛋白B(ApoB)的水平均不同程度降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)的水平及apoA/apoB比值均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各组大鼠血浆黏度(ηp)、全血黏度(ηb)(低、中、高切)、红细胞聚集指数(IEA)、红细胞压积(HCT)及红细胞电泳时间(EET)降低,红细胞变形指数(IED)升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、聚、凝状态,对血脂和血流异常有较好的调节和抑制作用。

降脂合剂对高脂血症大鼠LDL-C氧化易感性及肝细胞LDL-R基因表达的影响

目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及肝细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响,探讨降脂合剂调节血脂的可能机制。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组(7.2×10-4g.kg-1)和降脂合剂0.25,0.5,1.0 g.kg-1剂量组,每组10只动物。除正常组用基础饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,每日1次,给药10周。10周后动物眼底静脉取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂,分离LDL,体外测定其氧化易感性。Trizol法提取大鼠肝脏RNA,RT-PCR测定LDL-R mRNA的表达。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(ApoB)的水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)的水平及Apo A/Apo B均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(Tmax)和LDL氧化延迟时间(lag time)均明显延长,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,促进高脂血症大鼠肝组织LDL-R mRNA基因表达,对血脂异常有较好的调节作用。