194例自身免疫性肝炎患者的临床特征分析

目的探讨自身免疫性肝炎（AIH）患者的主要临床特征。方法收集2010年12月-2014年12月于湖北省中医院光谷院区就诊的194例AIH患者资料,另外收集197例健康献血者作为对照组。检测AIH患者的自身抗体、生化指标及肝脏病理学表现,根据自身抗体的检测情况对AIH患者分型,并对全部AIH患者的年龄、性别、生化指标和病理表现进行统计分析。计量资料组间比较采用方差分析,计数资料组间比较采用χ2检验。结果 194例AIH患者中女/男为154/40,40~60岁为AIH的发病高峰,年龄〉40岁的患者占76.80%（149/194）。依据自身抗体检测情况,194例AIH患者中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型的人数分别为163、5、26例,女/男分别为：131/32、4/1、19/7,年龄分别为（59.26±10.24）、（16.54±8.21）、（63.38±12.92）岁。AIH中Ⅰ型与Ⅱ、Ⅲ型的ALT、AST、GGT、Ig G检测值差异均有统计学意义（P值均〈0.05）,AIH中Ⅱ型与Ⅰ、Ⅲ型的Ig A检测值差异有统计学意义（P值均〈0.05）。AIH病理表现主要为界面性肝炎、淋巴细胞及浆细胞浸润和玫瑰花结样改变。结论 AIH以女性且年龄〉40岁患者为主,40~60岁为发病高峰,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AIH的生化指标有不同程度的升高,病理表现主要为界面性肝炎。

抗纤维肌动蛋白抗体阴性的自身免疫性肝炎Ⅰ型患者临床特征分析

目的探讨抗纤维肌动蛋白抗体(AFA)阴性的自身免疫性肝炎(AIH)I型患者的临床特点。方法收集194例AIH-I型患者临床资料,按照检测结果将患者分为AFA阳性组124例和AFA阴性组70例,另外收集197例健康献血者作为对照组。采用ELSIA法检测AIH-I型患者AFA、抗肝肾微粒体I型抗体(LKM-1)、抗可溶性肝抗原/胰抗原抗体(SLA/LP)、抗肝细胞溶质抗原I型抗体(LC-1),间接免疫荧光法检测抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(ASMA)。对AIH-I型患者作肝脏病理组织学检查和生化检测。统计学处理采用t检验、秩和检验和χ2检验。结果 AIH-I型患者中AFA阴性与阳性的男女人数和年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),自身抗体ANA、ASMA、LKM-1、SLA/LP和LC-1检出率差异也无统计学意义(P>0.05),但AFA阴性比阳性患者的急性发病人数百分率高(34.29%比12.90%,P<0.01),血清ALT高[(146.32±20.87)U/L比(128.26±38.09)U/L,P=0.008]、AST高[(124.55±23.54)U/L比(97.62±45.26)U/L,P=0.004]、胆红素高[(42.57±14.17)μmol/L比(29.73±10.17)μmol/L,P=0.001]、免疫球蛋白G低[(18.42±5.11)g/L比(26.36±6.92)g/L,P<0.01]。肝组织病理检测可见AFA阴性比阳性患者的浆细胞浸润率高(35.71%比21.77%,P=0.03)、中央肝小叶3区坏死率高(41.43%比11.29%,P<0.01)。结论AIH-I型患者中AFA阴性比阳性患者的急性发病率高,血胆红素、ALT和AST升高,免疫球蛋白G降低,肝组织浆细胞浸润率、肝小叶3区坏死率升高。

microRNA-384靶向HDAC9调控肝癌细胞增殖迁移侵袭和凋亡的机制研究

[目的]:研究microRNA-384(miR-384)、人组蛋白去乙酰化酶(HDAC9)对肝癌细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的影响,并探讨其作用机制。[方法]运用qRT-PCR检测正常肝上皮细胞THLE3和肝癌细胞HEP3B、BEL-7402、HUH7中HDAC9、miR-384的mRNA的表达;将PC DNA组(转染PC DNA)、PC DNA-HDAC9组(转染PC DNA-HDAC9)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-384组(转染anti-miR-384)、si-NC组(转染si-NC)、si-HDAC9组(转染si-HDAC9)、PC DNA-HDAC9+miR-NC组(共转染PC DNA-HDAC9和miR-NC)、PC DNA-HDAC9+miR-384组(共转染PC DNA-HDAC9和miR-384),用脂质体法转染至HUH7;Western blot检测细胞中HDAC9的蛋白表达;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光素酶活性。[结果]与THLE3细胞比较,肝癌细胞HEP3B、BEL-7402、HUH7中HDAC9的mRNA和蛋白均显著上调,miR-384的mRNA显著下调(P<0.05);过表达HDAC9可明显促进HUH7的增殖、迁移侵袭,抑制凋亡,敲减HDAC9具有相反的结果;HDAC9是miR-384的靶标,且受miR-384的负向调控。过表达miR-384可逆转HDAC9对肝癌细胞的作用。[结论]miR-384抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡,其机制与靶向负调控HDAC9相关,将可为肝癌的治疗提供新的治疗靶点。