率先推进护理创新在内科优质护理服务示范工程活动中的效果与体会

率先推进护理创新的科室基础护理更为扎实．护患关系更加密切，护患沟通更加畅通，健康教育的形式更加多样化，病区环境更加优美、温馨、安全，护理安全得到进一步保障。护理创新的率先推进帮助护士长找到了创建工作的切入点，强化了创建科室护理人员的创建意识，提高了护士的工作积极性及主观能动性，不断推进的以人为本的护理创新，全面提升了护理质量，最大化地实现了病人满意、护士满意、医院满意的目标。

内毒素急性肺损伤中p38MAPK、NF-κB与HO-1的关系

目的:探讨内毒素急性肺损伤中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子κB(NF-κB)与血红素氧合酶-1(HO-1)的相互关系。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):对照组或生理盐水组(NS组)、内毒素组(LPS组)、血红素氧合酶-1诱导剂血晶素+内毒素组(Hemin+LPS组)、血红素氧合酶-1抑制剂锌原卟啉IX+内毒素组(ZnPPIX+LPS组)、p38MAPK抑制剂SB203580+内毒素组(SB+LPS组)。气管内滴注LPS或NS6h后检测动脉血气,右肺肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比、蛋白含量,右肺上叶肺组织湿/干重比;用Westernblotting检测右肺下叶p38MAPK、NF-κB蛋白的表达;用免疫组化检测右肺中叶HO-1蛋白的表达,并进行病理学观察。结果:与NS组比较,LPS组、Hemin+LPS组、SB+LPS组、ZnPPIX+LPS组肺组织湿/干重比明显增加(P<0.05),BALF中性粒细胞比、蛋白含量显著增加(P<0.05或P<0.01),动脉血PaO2、PaCO2和HCO3-显著下降(P<0.05),肺组织p38MAPK、NF-κB蛋白表达明显增高(P<0.05),HO-1强阳性表达(P<0.01或P<0.05);与LPS组比较,Hemin+LPS组、SB+LPS组肺组织湿/干重比,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量明显减少(P<0.05),p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),HO-1的表达明显升高(P<0.05),而ZnPPIX+LPS组恰好相反;Hemin+LPS组、SB+LPS组之间动脉血PaO2、PaCO2和HCO3-,BALF中性粒细胞比、蛋白含量,肺组织湿/干重比,肺组织p38MAPK/NF-κB及HO-1蛋白的表达均无显著差异(P>0.05)。ZnPPIX+LPS组肺组织损伤最重,LPS组次之,Hemin+LPS组和SB+LPS组最轻。结论:在内毒素急性肺损伤中p38MAPK/NF-κB与HO-1相互抑制,各自独立发挥作用。

奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 了解奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效,并分析其相关实验室指标的变化。 方法 选用一般情况具有可比性的急性脑梗死患者,将其随机分成两组,治疗组49例,对照组50例。治疗组的患者给予奥扎格雷钠80 mg+5％葡萄糖500 ml静脉滴注,每天2次;给予对照组患者低分子右旋糖酐。 结果 治疗组患者治疗后血小板聚集率降低、纤维蛋白原含量较治疗前降低,差异有显著性意义。对照组患者此两项指标治疗前后变化无显著性意义。两组患者的治疗结果:治疗组显效率为73.4％,对照组为36％(P<0.01);治疗组有效率为91.8％,对照组为68％(P<0.01)。结论 奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效是肯定的,他能使急性脑梗死患者血液中的血小板聚集率降低、使血液中的纤维蛋白原含量降低;使急性脑梗死患者临床症状显著改善,即实验室所获得数据的改变与临床症状改善是同步的。

器官功能不全患者行胶囊内镜检查的肠道准备

目的:探讨心、肺、肾等脏器功能不全的特殊患者行胶囊内镜检查时肠道准备的方法.方法:2007-09/2008-06我院收治的疑为小肠疾病的患者43例,分为A组:不伴有器官功能衰竭患者(磷酸盐口服液和大量清水),伴有器官功能不全患者随机分为B组(3d流质饮食,磷酸盐口服液和少量清水)和C组(3d禁食).观察患者的舒适性、肠道的清晰度以及肠腔充盈度等指标.结果:行特殊肠道准备的B组和C组,患者不适的发生率较A组明显减少,而B组和C组之间无差异.A、B两组患者小肠检查全程清洁度无差异.C组小肠清洁和较清洁的上半肠段与A、B两组上半小肠段比较无差异,而C组下半段小肠的肠腔清晰度与A、B两组比较有明显下降(12.6±3.6vs52.4±13.3,46.6±8.1;21.2±9.3vs46.4±11.2,49.7±9.3,均P<0.01);A、B两组患者肠腔充盈度比较无差异,而C组与A、B组比较,充盈度明显下降(24.4±4.8vs45.2±8.2,46.5±9.4,均P<0.01).结论:心肺肾等器官功能不全的患者可以进行胶囊内镜检查,检查时可以根据患者不同的检查目的选择合适的肠道准备方法.

大鼠肾缺血后处理血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的:探讨后处理在大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中对血清-氧化氮(NO)及-氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:SD大鼠36只,雌雄不拘,随机分为3组。Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,建立肾I/R模型;Ⅲ组为实验组(即后处理模型),建立缺血模型,于缺血后再灌注前行反复多次的短暂再灌注及停灌注作后处理,Ⅲ组再灌注2min停灌注2min,反复3次。于24h测定大鼠血清NO、NOS、BUN、Scr的浓度以及肾脏病理变化。结果:与Ⅰ、Ⅲ组比较,Ⅱ组NO、NOS明显升高(P<0.01)。Ⅰ组和Ⅲ组Scr、BUN较Ⅱ组明显降低(P<0.01)。Ⅰ组肾组织未见明显的形态学改变。Ⅱ组肾近曲小管上皮细胞空泡变性和坏死,肾小管管腔扩张,内见管型和坏死脱落细胞,管周血管明显扩张淤血。Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论:后处理抑制NO、NOS的产生而发挥对肾I/R损伤的保护作用。

溶血磷脂酸受体3介导溶血磷脂酸诱导的血管平滑肌细胞表型转化

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)受体在LPA诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及相关信号传导通路。方法培养SD大鼠分化表型VSMC,培养液加胰岛素样生长因子(IGF-1)为IGF-1组,加溶剂载体为空白组,以不同浓度水平LPA(0.1～10μmol/L)刺激,依次为LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组,并在LPA(1μmol/L)条件下,以LPA受体1,3拮抗剂二辛烷甘油焦磷酸盐(DGPP 8:0)为DGPP 1组,RT-PCR法检测平滑肌肌动蛋白α(SMA-α)和骨桥蛋白mRNA表达,Western blot法检测p38分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化蛋白水平。结果与空白组和IGF-1组比较,LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组呈剂量依赖促进骨桥蛋白mRNA表达上升,SMA-αmR NA表达下降(P<0.01);与空白组比较,LPA 1组p38MAPK和ERK激活(P<0.01),DGPP 1组p38MAPK和ERK无明显变化(P>0.05)。结论与Gq蛋白偶联的LPA受体3介导了LPA诱导的VSMC表型转化,阻滞上述通路有可能成为控制与动脉粥样硬化和再狭窄等血管疾病相关的VSMC表型转化潜在的治疗干预靶点。

重复经颅磁刺激联合康复训练治疗脑梗死偏瘫的临床研究

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)联合康复治疗对脑梗死偏瘫的疗效与安全性。方法:脑梗死偏瘫患者40例随机分为观察组和对照组各20例,2组均给予常规康复治疗,观察组加用rTMS治疗。治疗前后采用FuglMeyer量表(FMA)评定偏瘫侧的肢体功能,采用Berg平衡量表(BBS)评定平衡功能,采用改良Barthel指数(MBI)评定日常生活活动能力。结果:治疗8周后,2组FMA、MBI和BBS评分与治疗前比较明显提高(P<0.01),且观察组更高于对照组(P<0.05)。结论:rTMS结合康复治疗可有效地改善脑梗死偏瘫患者的运动功能和ADL能力。

小骨窗侧裂入路显微手术治疗高血压性基底节区出血的临床体会

目的 探讨小骨窗侧裂入路显微手术治疗高血压性基底节区出血的临床疗效。方法 2008年3月至2014年4月采用小骨窗侧裂入路显微手术治疗高血压性基底节区出血86例。结果 术后12 h复查头颅CT,34例血肿完全清除,28例残余血肿量〈10 m1,22例残余血肿量为10～20 ml。7例术后再出血;死亡6例,病死率为6.98%。80例生存患者术后随访3～6个月,按日常生活活动能力分级评估预后：Ⅰ级14例,Ⅱ级19例,Ⅲ级29例,Ⅳ级12例,V级6例。结论 小骨窗侧裂入路显微手术治疗高血压性基底节区出血,可以提高患者的治愈率,降低病死率。

VEGF映射ROP新生血管的初步研究

目的:利用VEGF的变化映射早产儿视网膜病变新生血管的发生发展过程。方法:建立缺氧小鼠新生血管动物模型,实时定量PCR检测小鼠视网膜VEGF在不同时间点的mRNA值,通过函数绘制VEGF与新生血管的拟合曲线,并求得VEGF映射视网膜新生血管的函数方程。结果:通过实验和数学推算,我们获得VEGF映射视网膜新生血管的线性方程。结论:利用VEGF的mRNA表达,可以建立方程映射视网膜新生血管的发生发展,为下一步研究奠定基础。

桥脑及桥脑外髓鞘溶解症4例分析

目的探讨桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)的病因、诊断和康复治疗。方法回顾性分析4例CPM的临床资料。结果4例均表现为假性延髓麻痹、肌张力增高;3例有意识不清;2例发生在低钠血症被快速纠正之后;1例发生在高钠血症被快速纠正之后。4例均经头颅MRI检查显示桥脑脱髓鞘病灶,其中3例同时显示脑干外病灶。4例预后均良好。结论低钠血症被快速纠正是CPM的常见原因,综合康复治疗可以改善预后,提高生活质量。

杆状病毒蛋白表达系统制备可溶性LRIG1蛋白及其鉴定

目的为进一步研究肿瘤的治疗提供高质量的可溶性多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白(sLRIG1)。方法用重组sLRIG1的杆状病毒(Bac-sLRIG1)感染sf9昆虫细胞,表达的蛋白经提纯,获得sLRIG1蛋白,用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和免疫印迹进行分析鉴定。结果使用杆状病毒表达载体系统(BEVS)成功表达了重组sLRIG1蛋白,最佳感染复率为5,孵育时间为72 h,经鉴定蛋白表达正确,纯度高达95%。结论用BEVS可成功获得大量高纯度重组sLRIG1蛋白,可满足后续实验的需要。

7例脾硬化性血管瘤样结节性转化的临床病理观察

目的探讨脾硬化性血管瘤样结节性转化(SANT)的临床病理特征及相关鉴别诊断。方法收集7例SANT病例的临床资料和病理切片,选取典型蜡块进行相关标记物的免疫组织化学染色,检测主要指标包括SMA、CD34、CD31、CD4、CD8、CD68、IgG4、IgG等。结果 7例中3例为女性,4例为男性;年龄从28岁到43岁不等,平均年龄37岁;7例中4例为直接诊断为SANT,3例原诊断分别为脾脏错构瘤、脾炎性假瘤和结节性血管瘤,复查后更正为SANT;肿瘤大小从直径4.0cm到10.5cm不等,平均直径为6.3cm;组织学病变呈多结节状,结节周围广泛纤维化和玻璃样变;结节内呈血管瘤样病变,可表现为毛细血管瘤样构象或窦岸血管瘤样构象。免疫组织化学示结节内血管CD31恒定阳性,但CD34和CD8表达有所差异。结论 SANT是一种罕见的脾脏原发的良性瘤样病变,具有特征性的组织学和免疫组织化学表现,应和脾脏原发的其他良恶性肿瘤进行鉴别。

骨髓间充质干细胞介导的血红素氧合酶-1促进大鼠心肌梗死后血管再生

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)介导的血红素氧合酶-1(HO-1)对心肌梗死后心脏血管再生及左心室功能的影响。方法取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs,HO-1腺病毒转染。结扎左前降支1 h后,分别将HO-1-MSCs、MSCs多点注射到大鼠心肌梗死区周边,对照组注射等量PBS。结果 MSCs介导的HO-1能在体外及体内获得稳定表达;HO-1-MSCs组促血管生长因子VEGF、FGF2的表达及毛细血管密度明显高于MSCs组和对照组(P<0.01);但促血管再生的作用可被HO抑制剂阻断。HO-1-MSCs组心肌细胞凋亡及纤维化明显低于MSCs组和对照组(P<0.01);HO-1-MSCs组左室收缩功能各项指标明显优于其他两组(P<0.01)。HO-1-MSCs组心室壁变厚,心室腔明显缩小。结论 MSCs介导的血红素氧合酶-1能促进心肌梗死后心脏血管再生,改善左心室功能。

缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响

目的:研究缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响。方法:SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,双侧肾缺血45 min建立缺血/再灌注模型;Ⅲ组为实验组,双侧肾缺血45 min后行缺血后处理。观察再灌注24 h后肾组织中HO-1和iNOS的表达,血清丙二醛(MDA)的浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO及动脉血中一氧化碳血红蛋白(HbCO)的含量,并进行肾组织光镜病理形态学观察。结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组HO-1和iNOS表达显著增强(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组HO-1的表达明显增强而iNOS表达显著减弱(P<0.05),血清SOD活性及HbCO升高,N0、MDA降低(P<0.05或P<0.01)。Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论:缺血后处理对肾缺血再灌注的保护通过上调HO-1/CO与抑制iNOS/NO而发挥作用。

大脑中动脉支架置入后阿托伐他汀对缺血性不良事件的影响:24例12个月随访

背景:血管内支架置入已成为治疗颅内外动脉狭窄的主要方法之一,目前支架置入的安全性和有效性已明显提高,能够明确改善血管狭窄有关的症状及预后,并预防缺血性事件的发生,但仍存在如血栓形成、脑出血、再狭窄以及过度灌注等问题。目的:探讨阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后缺血性不良事件的影响。方法:将24例成功完成大脑中动脉支架置入患者随机分为2组,治疗组口服阿托伐他汀40mg+硫酸氢氯吡格雷75mg+拜阿司匹林300mg,1次/d,对照组口服硫酸氢氯吡格雷75mg+拜阿司匹林300mg,1次/d,术后1,3,6,12个月以经颅多普勒、数字减影血管造影、核磁共振成像/扩散成像、C-反应蛋白、血脂以及神经专科随访,观察主要的不良事件如支架内再狭窄、短暂性脑缺血发作、脑梗死、再次介入治疗的发生情况。结果与结论:与对照组比较,治疗组术后1,3,6,12个月血脂及C-反应蛋白水平明显下降(P<0.05,P<0.01),缺血性不良事件的发生率明显降低(P<0.05,P<0.01)。治疗组术后血脂及C-反应蛋白水平较术前明显降低(P<0.05,P<0.01)。同时接受阿托伐他汀治疗的患者均未出现严重的不良反应,说明40mg是安全的。结果提示可以将他汀类降脂药作为支架置入后的常规治疗,联合抗血小板治疗可以很好的预防支架置入后缺血性不良事件的发生。

苦参碱对肾小球硬化大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究苦参碱对肾小球硬化大鼠肾脏保护作用和可能机制。方法雄性Wister大鼠48只，随机取8只为正常对照组，余下大鼠摘除左肾以加速肾损伤的发生，采用柔红霉素尾静脉重复注射制备肾小球硬化模型。随机分为模型组A、B；治疗组A、B。治疗组苦参碱（20mg·kg^-1·d^-1）腹腔注射。4周后检测模型组A、治疗组A尿蛋白、血肌酐（SD）、尿素氮（BUN）及肾脏病理改变；计算肾小球总细胞数、系膜基质面积／肾小球面积（ECM／GA）；肾组织免疫组化测Ⅳ型胶原（Col—Ⅳ）。8周后余组检测上述指标。结果①与对照组组相比，各组各项生化指标明显升高（P〈0．01，P〈0．05），肾脏病理改变明显，Col—Ⅳ表达明显增强（P〈0．01）；②同期治疗组与对照组相比，各项生化指标明显降低（P〈0．01，P〈0．05）；肾脏病理改变减轻，ECM／GA、肾小球总细胞数明显降低（P〈0．05）；Col—Ⅳ表达明显降低（P〈0．05）。结论苦参碱对肾小球硬化大鼠肾脏具保护作用，其机制可能与减轻细胞外基质蓄积有关。

抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响

目的观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制。方法制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA0.5μmol/L+AAP10 0.5μmol/L。同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生。通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其S368位点去磷酸化水平的变化。结果与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25)ms vs.(302±21)ms,P<0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13)ms vs.(51±7)ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05)vs.(0.17±0.02),P<0.01]显著增大,Cx43的总量(P<0.05)及S368位点去磷酸化水平(P<0.01)显著减少,室速诱发率(70%vs.0%,P<0.05)明显增加。与PMA组相比,AAP10组QT间期[(241±22)ms vs.(260±25)ms,P>0.05]及S368位点去磷酸化水平(P>0.05)无明显改变,但Cx43的总量(P<0.05)明显增加,Tp-e[(41±6)ms vs.(61±13)ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03)vs.(0.24±0.05),P<0.01]显著减小,且室速诱发率(20%vs.70%,P<0.05)明显降低。结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生。

小鼠胚胎心脏心外膜细胞体外培养模型的建立

背景:胚胎心脏心外膜细胞是最近被发现的具有分化为心肌细胞和血管平滑肌细胞潜能的心脏干细胞,可分化为心脏三系细胞,为心脏损伤的再生提供了新的细胞来源,但其定向分化机制及调控因素仍不清楚。目的:体外建立小鼠胚胎心脏心外膜细胞培养模型。方法:解剖显微镜下分离11.5-12.5 d小鼠胚胎心脏,剪除肺静脉血管、心房组织及左心室,移至6孔板(或35 mm培养皿)培养,24 h后移走胚胎心脏组织继续培养。相差显微镜观察胚胎心外膜细胞生长特点;使用免疫荧光技术对细胞进行胚胎心外膜细胞特异性抗体Wt-1、Tbx18染色。结果与结论:胚胎心外膜单层细胞从组织块边缘长出,呈鹅卵石样,并围绕组织块向外延伸。移去胚胎心脏后细胞继续生长,且增殖迅速,三四天后长至融合。所有细胞均强阳性表达胚胎心脏心外膜细胞特异性抗体Wt-1及Tbx18。结果表明,胚胎心脏心外膜细胞生长迅速、形态单一,均表达心外膜细胞特异因子,细胞纯度高,成功构建了体外胚胎心脏心外膜细胞培养模型,为研究其定向分化的分子机制提供了新的思路。

P38MAPK与HO-1在急性肺损伤中的探讨

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶P38(P38MAPK)与血红素加氧酶-1(HO-1)在急性肺损伤中的相互关系。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8)。对照组(NS组)、内毒素组(LPS组)、血晶素组(Hemin组)、锌原卟啉Ⅸ组(ZnPPⅨ组)、SB203580组(SB组)。于6h后用Western Blot和免疫组化法分别检测肺组织P38MAPK和HO-1蛋白表达,检测肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞比、肺组织湿/干重、蛋白含量和动脉血气,并进行病理学观察。结果与NS组比较,LPS组、Hemin组、SB组、ZnPPⅨ组P38MAPK含量蛋白表达明显增高(P<0.05),HO-1强阳性表达(P<0.01或P<0.05),肺组织湿/干重明显增加(P<0.05),中性粒细胞比、蛋白含量显著增加(P<0.05或P<0.01),PaO2、PaCO2和HCO3ˉ较NS组显著下降(P<0.05);与LPS组比较,Hemin组、SB组P38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05),HO-1的表达明显升高(P<0.05),肺组织湿/干重、中性粒细胞比、蛋白含量明显减少(P<0.05),而ZnPPⅨ组恰好相反;Hemin组、SB组之间无显著差异(P>0.05)。ZnPPⅨ组肺组织损伤最重,LPS组次之,Hemin组和SB组最轻。结论 P38MAPK与HO-1在急性肺损伤中各自独立,相互抑制。

联合基因沉默TLR2、4对于LPA诱导的RASMCs表型转化的影响

目的应用RNA干扰技术单一或者联合沉默Toll样受体(TLR)2、4基因,探讨其在溶血磷脂酸(LPA)诱导的平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法根据文献建立分化表型大鼠VSMCs(RASMCs)培养体系,予TLR2、4特异性小干扰RNA(siRNA)转染RASMCs,LPA 1μmol/L处理4h后,荧光定量RT-PCR法、Western blot法检测分化和去分化细胞表型标志基因平滑肌肌动蛋白(SMA-α)和骨桥蛋白(OPN)基因及蛋白水平的表达。结果 TLR2、4-siRNA分别转染细胞后可显著抑制LPA诱导的RASMCs细胞SMA-α基因、蛋白下调及OPN基因、蛋白上调,TLR2、4联合干扰组对于LPA诱导的RASMCs细胞SMA-α基因、蛋白下调及OPN基因、蛋白上调的抑制作用较TLR2、4单独干扰组进一步加强。结论 TLR2、4信号通路参与了LPA诱导的表型转化,联合干预TLR2、4,有可能成为稳定动脉粥样硬化斑块、抗粥样硬化治疗的一个新途径之一。