骨髓间充质干细胞介导的血红素氧合酶-1促进大鼠心肌梗死后血管再生

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)介导的血红素氧合酶-1(HO-1)对心肌梗死后心脏血管再生及左心室功能的影响。方法取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs,HO-1腺病毒转染。结扎左前降支1 h后,分别将HO-1-MSCs、MSCs多点注射到大鼠心肌梗死区周边,对照组注射等量PBS。结果 MSCs介导的HO-1能在体外及体内获得稳定表达;HO-1-MSCs组促血管生长因子VEGF、FGF2的表达及毛细血管密度明显高于MSCs组和对照组(P<0.01);但促血管再生的作用可被HO抑制剂阻断。HO-1-MSCs组心肌细胞凋亡及纤维化明显低于MSCs组和对照组(P<0.01);HO-1-MSCs组左室收缩功能各项指标明显优于其他两组(P<0.01)。HO-1-MSCs组心室壁变厚,心室腔明显缩小。结论 MSCs介导的血红素氧合酶-1能促进心肌梗死后心脏血管再生,改善左心室功能。

抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响

目的观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制。方法制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA0.5μmol/L+AAP10 0.5μmol/L。同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生。通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其S368位点去磷酸化水平的变化。结果与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25)ms vs.(302±21)ms,P<0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13)ms vs.(51±7)ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05)vs.(0.17±0.02),P<0.01]显著增大,Cx43的总量(P<0.05)及S368位点去磷酸化水平(P<0.01)显著减少,室速诱发率(70%vs.0%,P<0.05)明显增加。与PMA组相比,AAP10组QT间期[(241±22)ms vs.(260±25)ms,P>0.05]及S368位点去磷酸化水平(P>0.05)无明显改变,但Cx43的总量(P<0.05)明显增加,Tp-e[(41±6)ms vs.(61±13)ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03)vs.(0.24±0.05),P<0.01]显著减小,且室速诱发率(20%vs.70%,P<0.05)明显降低。结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生。

小鼠胚胎心脏心外膜细胞体外培养模型的建立

背景:胚胎心脏心外膜细胞是最近被发现的具有分化为心肌细胞和血管平滑肌细胞潜能的心脏干细胞,可分化为心脏三系细胞,为心脏损伤的再生提供了新的细胞来源,但其定向分化机制及调控因素仍不清楚。目的:体外建立小鼠胚胎心脏心外膜细胞培养模型。方法:解剖显微镜下分离11.5-12.5 d小鼠胚胎心脏,剪除肺静脉血管、心房组织及左心室,移至6孔板(或35 mm培养皿)培养,24 h后移走胚胎心脏组织继续培养。相差显微镜观察胚胎心外膜细胞生长特点;使用免疫荧光技术对细胞进行胚胎心外膜细胞特异性抗体Wt-1、Tbx18染色。结果与结论:胚胎心外膜单层细胞从组织块边缘长出,呈鹅卵石样,并围绕组织块向外延伸。移去胚胎心脏后细胞继续生长,且增殖迅速,三四天后长至融合。所有细胞均强阳性表达胚胎心脏心外膜细胞特异性抗体Wt-1及Tbx18。结果表明,胚胎心脏心外膜细胞生长迅速、形态单一,均表达心外膜细胞特异因子,细胞纯度高,成功构建了体外胚胎心脏心外膜细胞培养模型,为研究其定向分化的分子机制提供了新的思路。

转录因子Tbx18及Wt1在小鼠心脏发育过程中的时空表达

目的：原位观察转录因子Tbx18及Wt1在胚胎心脏中的表达，及心肌细胞本身是否表达Tbx18及Wt1。方法：收集不同发育阶段小鼠胚胎（E）心脏，冰冻切片后，取不同区域的组织进行免疫荧光染色和DAPI染核，检测Tbx18、Wt1及Nkx2.5的表达。结果：小鼠前体心外膜及不同发育阶段的心外膜可明显表达Tbx18及Wt1蛋白，但未检测到心脏转录因子Nkx2.5的表达。从E10.5～至少E14.5d，Tbx18蛋白明显表达于不同区域的心脏组织中。除E14.5d少许表达Tbx18的细胞不表达Nkx2.5外，这些表达Tbx18的细胞还同时表达Nkx2.5。从E12.5～至少14.5d，Wt1表达于不同区域心脏组织中，但这些表达Wt1的细胞都不表达NKx2.5。结论：从E10.5～至少14.5d，Tbx18表达于小鼠心肌细胞中；从E12.5d～至少E14.5d，Wt1表达于小鼠心脏组织中，但不表达于心肌细胞中。

异基因造血干细胞移植后合并感染性心内膜炎的临床特点分析

目的分析异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）后合并感染性心内膜炎（IE）的临床特点及治疗方法，提高诊治水平。方法选取2007年1月-2012年7月湖北省中山医院和北京军区总医院行allo—HSCT后合并IE的患者15例。记录患者的移植效果、一般资料、抗生素药物敏感性、治疗及转归。结果15例患者移植后均获重建造血，发生IE的时间为14—45d，平均31．8d。发热15例（100％），出现心脏听诊杂音9例（60％），心功能不全9例（60％），心前区疼痛8例（53％），合并肺栓塞2例（13％）。15例患者中血培养检出革兰阳性球菌13例（87％），药敏试验万古霉素、青霉素敏感性均为100％；真菌感染2例，药敏试验伏立康唑、两性霉素B敏感性均为100％。超声心动图检查均发现赘生物。10例患者症状未缓解，死亡；5例症状缓解患者随访至2012年10月，其中2例发生移植物抗宿主病（死亡1例），2例合并肺部感染（死亡1例），因复发死亡1例。结论allo—HSCT后合并IE病死率高，超声心动图发现赘生物可以诊断。IE的病原菌以葡萄球菌和链球菌为主，但可以出现真菌感染。万古霉素和青霉素是治疗IE最有效的药物之一，出现血培养真菌阳性时选用抗真菌药物。临床医生应提高对allo—HSCT后合并IE的认识，早期经验性抗感染控制IE。

低剂量重组人脑利钠肽对老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者心功能及炎症因子的影响

目的观察低剂量重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)对老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者心功能及炎症因子的影响。方法选择老年急性非ST段抬高型心肌梗死致心力衰竭患者60例,分成rhBNP组和硝酸甘油组;两组均测定治疗前、后血浆中脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度及血清炎症因子高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、金属基质蛋白酶(metal matrix protein,MMP-9)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度,采用超声心动图检测左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);并比较两组治疗前后上述指标的变化。结果治疗后两组血浆rhBNP及炎症因子hs-CRP、MMP-9、IL-6的表达均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);LVEF均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且以rhBNP治疗组变化更为显著。结论低剂量rhBNP治疗老年急性非ST段抬高型心肌梗死能显著的改善心功能,降低炎症因子水平;有助于改善心肌梗死后心力衰竭的炎症应激状态。

不同剂量阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者血脂及血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者血脂及血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白的影响、调脂作用和安全性。方法选取我院2009年5月至2010年10月在心内科住院并诊断为不稳定心绞痛的患者78例,随机分为20 mg组40例:常规治疗加阿托伐他汀20 mg;40 mg组38例:常规治疗加阿托伐他汀40 mg。另选取我院健康体检者13名作为对照组。分别检测患者治疗前和治疗14 d后以及对照组血脂、血清淀粉样蛋白A和C反应蛋白水平。对患者进行冠脉造影,记录病变支数。结果治疗前不稳定心绞痛患者TC、LDL-C、血清淀粉样蛋白A和C反应蛋白水平高于健康对照组(P<0.05)。患者冠脉病变以双支病变为多见,不同病变支数患者的血清淀粉样蛋白A和C反应蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后血脂水平均有下降。40mg组治疗后血清淀粉样蛋白A和C反应蛋白含量分别为(1 752±262)ng/ml、(3.87±0.33)mg/ml,明显低于20 mg组的(2 598±286)ng/ml、(4.95±0.48)mg/ml(P<0.05)。结论不稳定心绞痛患者血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白水平明显上升,应用阿托伐他汀可以显著降低血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白水平,而与TC、LDL-C的降低无相关性。血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白降低程度可能与辛伐他汀剂量有关,40 mg降脂治疗可能具有更大的治疗意义。

氯吡格雷和阿司匹林治疗不稳定型心绞痛

目的:比较氯吡格雷和阿司匹林单独和联合用药治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法:125例患者随机分成A、B、C 3组,A组41例,服用阿司匹林负荷剂量300 mg,qd,病情稳定后100 mg,qd;B组服用氯吡格雷300 mg,随后75mg。qd;C组用阿司匹林和氯吡格雷联合用药,剂量和方法与A,B组相同,疗程均持续1个月。结果:B组较A组心绞痛发作频率、持续时间下降,心电图ST段下移恢复明显,硝酸甘油消耗量减少,全血粘度及血小板聚集率下降(P<0.05),C组疗效比A,B组更显著(P<0.05)。结论:氯吡格雷和阿司匹林联合用药治疗不稳定心绞痛疗效确切,安全可靠。

左旋卡尼汀联合丹红注射液治疗老年不稳定性心绞痛效果观察及护理

目的探讨左旋卡尼汀联合丹红注射液对老年不稳定性心绞痛的疗效及护理体会。方法选择96例老年不稳定性心绞痛患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组48例。对照组:给予常规治疗及护理。观察组:在对照组基础上给予左旋卡尼汀和丹红注射液及护理干预;比较两组心绞痛及心电图疗效,采用西雅图心绞痛调查量表评价护理效果。结果观察组心绞痛及心电图疗效优于对照组(P<0.05),观察组西雅图心绞痛调查量表心绞痛发作情况、治疗满意度、疾病认识程度四个维度评分均优于对照组(P<0.05)。结论左旋卡尼汀联合丹红注射液对老年不稳定性心绞痛患者疗效确切,采取相应的护理干预,有利于稳定病情,巩固疗效。

瑞舒伐他汀强化治疗非ST段抬高急性心肌梗死56例

目的研究瑞舒伐他汀20 mg·d-1强化调脂治疗非ST段抬高急性心肌梗死(non-ST elevation acutemyocardial infarction,NSTEMI)的效果,探讨该治疗方案对炎症因子、调脂疗效及临床心脏事件的影响。方法 112例NSTEMI患者,随机分为瑞舒伐他汀大剂量(20 mg·d-1,A组)和常规剂量(10 mg·d-1,B组)各56例,用药前、用药24周抽外周静脉血,检测血清中高敏C反应蛋白(high sensitivity c-reative protein,hs-CRP),分析两组间差异及其与调脂疗效的关系,并观测临床冠状动脉事件等影响。结果服药24周后两组患者血清hs-CRP明显下降,治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组间下降率差异有统计学意义(P<0.05)。A、B组患者的总胆固醇(total cholesterd,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)均明显下降,且两组间下降差异有统计学意义(P<0.05)。两组随访期内不良心脏事件发生率差异无统计学意义。结论服用瑞舒伐他汀20 mg·d-1可显著提高非ST段抬高急性心肌梗死患者血脂达标率,对炎症血清hs-CRP具有更强抑制作用。

重组人脑利钠肽联合替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后心功能及MACE发生率的影响

目的探讨重组人脑利钠肽联合替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)PCI术后心功能及不良心血管事件(MACE)发生率的影响。方法选取本院2015年1月至2017年3月急性STEMI患者78例,随机数字表法分为对照组(n=39)与研究组(n=39)。两组均接受PCI治疗,对照组采取常规治疗,研究组在对照组的基础上加用重组人脑利钠肽及替罗非班。统计两组术前及术后6个月冠状动脉血流分级、心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)]水平、血清C反应蛋白(CRP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,随访1年,统计MACE发生率。结果术前两组血流分级间差异无统计学意义,术后研究组血流分级情况优于对照组(P<0.05);术后两组LVEF较术前增高,LVESV及LVEDV较术前降低,且研究组LVEF高于对照组,LVESV及LVEDV低于对照组(P<0.05);术后两组血清CRP及MMP-9水平较术前降低,且研究组低于对照组(P<0.05);研究组MACE发生率(15.38%)低于对照组(35.90%)(P<0.05)。结论联合采取重组人脑利钠肽及替罗非班对急性STEMI患者予以干预,可改善血流分级及心功能,降低血清CRP及MMP-9水平,且可降低MACE发生风险,利于改善预后效果。

急性心肌梗死伴J波的临床研究

目的通过研究急性心肌梗死(AMI)后J波与恶性室性心律失常的关系,评价J波预测急性心肌梗死后恶性室性心律失常的临床价值。方法将112例急性心肌梗死患者按心电图有无J波分为J波组和非J波组,比较两组间临床情况,恶性室性心律失常发生率。结果J波阳性组心肌梗死前心绞痛、前壁心肌梗死、恶性室性心律失常发生率明显高于非J波组(p<0.05)。结论心电图J波可作为急性心肌梗死患者恶性室性心律失常预测指标。

肥厚型心肌病42例心电图分析

目的探讨肥厚型心肌病(HCM)患者的心电图特点。方法42例心电图超声已确诊的HCM患者,按肥厚部位分为室间隔肥厚32例,游离壁肥厚3例,心尖部肥厚2例,全心肥厚5例,对各型的心电图表现进行比较分析。结果ST-T改变多见(95.2%),ST段下移的程度在4型间差异无显著性意义(P>0.05),T波倒置多出现于V3～V6导联,且心尖肥厚型发生率明显多于室间隔肥厚型(P<0.05)。结论肥厚型HCM心电图ST-T非特异性改变及病理性Q波最多见,临床上应提高HCM患者心电图的认识。

介入疗法对冠心病合并心衰患者BNP水平及心功能的影响

目的:探究介入疗法对冠心病合并心衰患者BNP水平、心功能的影响。方法:择2014-04~2017-04我院收治的60例冠心病合并心衰患者为研究对象,采用双盲随机法分为两组,即对照组30例行常规治疗,研究组30例则予以介入治疗,将两组患者治疗后各数据输入SPSS21.0统计学软件内处理,总结并对比两组治疗效果。结果:治疗前两组患者BNP水平差异无统计学意义(P<0.05),治疗后则可见研究组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);在两组患者心功能方面,治疗前的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)水平差异均无统计学意义(P>0.05),经分组治疗后,研究组各指标水平改善效果明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:介入疗法应用于冠心病合并心衰患者的治疗中,有助于降低患者BNP水平,改善其心功能,具有临床推广及应用价值。

曲美他嗪联合通心络胶囊治疗冠心病心绞痛疗效

目的:探究在冠心病心绞痛治疗时,应用曲美他嗪联合通心络胶囊治疗的疗效。方法:以2016-01～2017-02作为本次研究时间段,从该时间段内选择80例冠心病心绞痛患者作为本次研究对象;按照患者治疗方法不同将其分为对照组(曲美他嗪)和观察组(曲美他嗪联合通心络胶囊),完成治疗后观察并比较两组效果。结果:两组患者的血脂水平、心绞痛发作情况等,在治疗前均无显著差异,治疗后观察组则均出现明显改善,其心绞痛发作频率降低为(2. 09±1. 36)次/周,少于对照组的(4. 21±1. 52)次/周;且观察组患者治疗有效率87. 5%相对较高,其和对照组52. 5%比较存在显著差异(P <0. 05)。结论:曲美他嗪联合通心络胶囊治疗冠心病心绞痛可帮助患者得到有效恢复,同时提高治疗效果,因此值得临床借鉴应用。

体外反搏治疗不稳定性心绞痛70例体会

目的:观察体外反搏(ECP)对治疗冠心病,不稳定型心绞痛(UA)的疗效。方法:将70例UA患者随机分成对照组、治疗组。35例UA患者在药物治疗的同时,采用体外反搏治疗,每日1次,每次1 h,总治疗时间15天。35例仅采用药物治疗的UA患者作为对照。治疗15天后,所有观察入选患者治疗前后24h心绞痛发作的频率、持续时间及硝酸甘油用量,行12导联24h动态心电图检查,计算24h内ST段压低的最大幅度及连续压低持续时间的乘积的总和即心肌缺血总负荷(TIB)。结果:治疗1周后,所有患者缺血性ST段变化的次数,持续时间及心肌缺血总负荷均有所改善,但体外反搏治疗组疗效优于对照组,差异具有统计学意义。结论:体外反搏对治疗冠心病,不稳定型心绞痛是一种无创、安全、有效的方法。

比索洛尔治疗充血性心力衰竭临床观察

目的:观察比索洛尔治疗充血性心力衰竭疗效。方法:54例充血性心力衰竭患者,在常规治疗病情基本稳定的基础上,随机分为对照组25例和治疗组29例。对照组给予地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗;治疗组在常规治疗的基础上,给予比索洛尔治疗,比索洛尔从1.25 mg Qd开始,缓慢递增,至10 mg Qd或最大耐受剂量,随访时间为12周。治疗前后分别进行心功能(NYHA)分级、血压、心率测定、超声心动图检查并做统计学处理。结果:与治疗前相比:对照组心功能分级改善(P<0.05),左室射血分数(LVEF)增加(P<0.05);治疗组心功能分级显著改善(P<0.01),LVEF和左室短轴缩短率(FS)明显增加(P<0.01),左室舒张末期内径(LVDd)显著缩短(P<0.01),左室收缩末期内径(LVDs)缩短(P<0.05)。两组治疗后相比,比索洛尔组LVEF、FS较常规组改善更为显著(P<0.01)。结论:比索洛尔在心衰常规治疗基础上治疗充血性心力衰竭有良好的疗效,能显著改善心功能,改善衰竭左室的重构。

卡维地洛对急性心肌梗死患者QT离散度和心率变异性影响

目的:探讨卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)患者QT离散度(QTd)、心率变异性(HRV)的影响。方法:选取AMI患者79例,随机分为对照组39例和试验组40例,分别在常规治疗的基础上加用美托洛尔和卡维地洛,测定两组患者治疗前后12导联心电图,24小时动态心电图,比较两组患者治疗前后的QTd及HRV的各项指标,疗程为4周。结果:治疗4周后,两组QTd较治疗前明显缩短(P<0.05),HRV各参数SDNN、SDNN index、SDANN、rMSSD、PNN50明显升高(P<0.05),且与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者早期使用卡维地洛后能缩小心肌复极化的离散程度,使心肌复极趋向同步,并可提升HRV,改善失衡的自主神经。

溶血磷脂酸受体3介导溶血磷脂酸诱导的血管平滑肌细胞表型转化

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)受体在LPA诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及相关信号传导通路。方法培养SD大鼠分化表型VSMC,培养液加胰岛素样生长因子(IGF-1)为IGF-1组,加溶剂载体为空白组,以不同浓度水平LPA(0.1～10μmol/L)刺激,依次为LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组,并在LPA(1μmol/L)条件下,以LPA受体1,3拮抗剂二辛烷甘油焦磷酸盐(DGPP 8:0)为DGPP 1组,RT-PCR法检测平滑肌肌动蛋白α(SMA-α)和骨桥蛋白mRNA表达,Western blot法检测p38分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化蛋白水平。结果与空白组和IGF-1组比较,LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组呈剂量依赖促进骨桥蛋白mRNA表达上升,SMA-αmR NA表达下降(P<0.01);与空白组比较,LPA 1组p38MAPK和ERK激活(P<0.01),DGPP 1组p38MAPK和ERK无明显变化(P>0.05)。结论与Gq蛋白偶联的LPA受体3介导了LPA诱导的VSMC表型转化,阻滞上述通路有可能成为控制与动脉粥样硬化和再狭窄等血管疾病相关的VSMC表型转化潜在的治疗干预靶点。

联合基因沉默TLR2、4对于LPA诱导的RASMCs表型转化的影响

目的应用RNA干扰技术单一或者联合沉默Toll样受体(TLR)2、4基因,探讨其在溶血磷脂酸(LPA)诱导的平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法根据文献建立分化表型大鼠VSMCs(RASMCs)培养体系,予TLR2、4特异性小干扰RNA(siRNA)转染RASMCs,LPA 1μmol/L处理4h后,荧光定量RT-PCR法、Western blot法检测分化和去分化细胞表型标志基因平滑肌肌动蛋白(SMA-α)和骨桥蛋白(OPN)基因及蛋白水平的表达。结果 TLR2、4-siRNA分别转染细胞后可显著抑制LPA诱导的RASMCs细胞SMA-α基因、蛋白下调及OPN基因、蛋白上调,TLR2、4联合干扰组对于LPA诱导的RASMCs细胞SMA-α基因、蛋白下调及OPN基因、蛋白上调的抑制作用较TLR2、4单独干扰组进一步加强。结论 TLR2、4信号通路参与了LPA诱导的表型转化,联合干预TLR2、4,有可能成为稳定动脉粥样硬化斑块、抗粥样硬化治疗的一个新途径之一。