抗肝衰复方联合西药治疗重型肝炎临床疗效观察

目的：评价抗肝衰复方对急性、亚急性、慢性重型肝炎患者的临床治疗效果。方法：随机选择120例重型肝炎患者将其分为两组，对照组60例采用《病毒性肝炎防治方案》确定的常规西药治疗，治疗组60例在常规西医治疗基础上加用抗肝衰复方（药物口服和／或灌肠）治疗，100ml／次，1剂／d，14天为1个疗程，连用3—4个疗程。观察临床症状、体征变化，比较肝功能、乙肝病毒血清标志物及常规生化指标改善情况，研究抗肝衰复方对重型肝炎患者主要并发症的干预效果，统计治疗的有效率及存活率。结果：治疗组有效率71．7％。显效率为48．3％，对照组有效率为51．7％，显效率为20.2％，差异均有显著性意义（P〈0.05或P〈0．01）；治疗3个疗程后患者乏力、上腹不适、恶心、纳差、腹胀等临床症状及体征迅速缓解，血清总胆红素（TBil）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、凝血酶原活动度（PTA）也明显改善，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。而丙氨酸转氨酶（ALT）与对照组比较也有下降，但差异无显著性意义（P〉0．05）。并发症在治疗3个疗程后均少于对照组，肝性脑病、肝肾综合征等并发症减少较对照组差异有显著性意义（P〈0.05）；治疗3个疗程后HBVDNA、HBeAg定量滴度与对照组比较均有加速下降趋势，但差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：抗肝衰复方有助于改善急性、亚急性、慢性重型肝炎患者的预后，是提高整体治疗重型肝炎疗效的有效措施之一。

抗肝衰复方治疗重型乙型肝炎疗效及其对免疫功能的影响

目的:探讨抗肝衰复方对重型肝炎患者临床疗效及其对细胞因子、T淋巴细胞亚群的影响。方法:将60例重型肝炎患者随机分为两组,对照组30例采用常规的西医治疗,治疗组30例在对照组基础上加用抗肝衰复方治疗,每次100ml,3次/d,14天为1个疗程,连用2～4个疗程,分别于治疗前后采用ELISA方法和流式细胞法检测白细胞介素(IL-6、IL-8、IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。统计治疗的有效率。并检测治疗前后总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(Alb)、凝血酶原活动度(PTA)、总胆固醇(T-Chol)值。结果:治疗组显效率43.3%,总有效率70.0%;对照组显效率为20.0%,总有效率为53.3%,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。治疗组患者治疗后TBil、PTA与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);治疗两个疗程时两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平降低具有显著的统计学意义(P<0.05);治疗后比较两组患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+检测值差异有显著性意义(P<0.05)。结论:抗肝衰复方有助于改善重型肝炎患者的预后,在一定程度上调节重型肝炎患者免疫功能是其作用机制之一。

利湿攻下法治疗重型肝炎临床研究

目的评价利湿攻下法对急性、亚急性、慢性重型肝炎患者的临床治疗效果。方法随机选择120例重型肝炎患者将其分为两组,对照组60例采用常规西医综合治疗,治疗组60例,在对照组治疗基础上加用利湿攻下法组方口服和(或)灌肠治疗,14天为1个疗程,连用3个疗程。观察两组患者临床症状、体征变化,记录并发症,比较肝功能、乙型肝炎病毒血清标志物及血生化指标改善情况。并随访6个月。结果治疗组总有效率71.7%(43/60例),显效率为48.3%(29/60例),对照组总有效率为51.7%(31/60例),显效率为20.0%(12/60例),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组各临床症状、体征好转例数及各主要并发症改善率均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗后两组ALT、AST、总胆红素(TBil)、HBV-DNA及HBeAg定量较治疗前均显著降低(P<0.01),白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA)及胆固醇(TC)较治疗前均明显升高;治疗后两组间AST、TBil、PTA及HBV-DNA定量的比较,差异均有统计学意义(P <0.05,P<0.01)。随访6个月期间,治疗组病死率为23.3%(14/60例),对照组为41.6%(25/60例),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论利湿攻下法有助于改善重型肝炎患者的预后,是提高整体治疗重型肝炎疗效的有效措施之一。

3种中药复方干预鼠急性肝功能衰竭效应及纤维介素表达的比较研究

目的:探讨不同中药复方干预急性肝功能衰竭小鼠的效应及其对鼠纤维介素(m fg l2)基因表达的影响。方法:应用3型鼠肝炎病毒(MHV-3)感染Balb/cJ小鼠制备急性肝功能衰竭模型。将96只小鼠均分为模型组、抗肝衰复方组、赤芍复方组、急黄汤组4组。于实验前3d每日灌胃相应药物,并于病毒感染后1、2和3d,每组各取3只小鼠摘眼球取外周血检测丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL),活杀动物取肝组织进行病理组织学观察;各组余15只小鼠记录一般情况及生存时间,描绘各组的生存曲线;用免疫组化方法检测肝组织m fg l2的表达状况。结果:与模型组比较,3个中药复方组小鼠生存时间、ALT、TBIL改变及m fg l2的表达差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);且抗肝衰复方组较其他中药复方组的生存率明显提高,肝脏组织损伤明显减轻,肝组织m fg l2表达明显减少,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:抗肝衰复方干预鼠急性肝功能衰竭效果显著,降低m fg l2的表达是其作用机制之一。

肝衰竭的中西医结合治疗思路探索

肝衰竭是一切肝脏疾病重症化的共同结局,如何控制急性肝衰竭的病变恶化过程,提高患者生存率已成为目前关注的重要课题。肝移植虽已成为治疗肝衰竭的最终方法,但实际疗效并不理想，尤其是肝移植供体来源困难，难以满足临床需求。而中医配伍用药强调辨证施治的整体观念，通过多种有效成分对人体多环节、多层次、多靶点的整合调节作用，

抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠的防护作用及对肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察抗肝衰复方(KGSFF)对急性肝衰竭大鼠防护作用及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨KGSFF对大鼠肝衰竭的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常对照组10只,模型组20只、促肝细胞生长素(PHGF)阳性对照组20只、茵陈蒿汤(YCHT)组20只、KGSFF小剂量组20只、KGSFF大剂量组20只。除正常对照组外其余各组大鼠分别给予D-氨基半乳糖(D-GalN)800mg/kg和内毒素脂多糖(LPS)0.1mg/kg的剂量,腹腔注射1次成模,正常对照组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射。除模型组和正常对照组外各组大鼠均于造模后2小时用药,按每次1.5ml/100g,每天灌胃两次。模型组和正常对照组大鼠均分别给予生理盐水灌服。造模后72小时取材。观察造模后72小时内大鼠病死率。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。HE染色观察肝组织病理变化,免疫组织化学染色法检测肝组织TNF-α水平。结果:KGSFF大剂量组大鼠病死率及血清ALT、AST、TBil含量降低,肝细胞损伤程度显著改善,血清及肝组织TNF-α水平明显降低,与模型组相比P<0.01或P<0.05。结论:KGSFF对急性肝衰竭大鼠具有明显的防护作用,其机制可能与抑制TNF-α产生,降低内毒素血症,改善肝功能有关。

黄疸大鼠脾细胞白细胞介素-4、Υ-干扰素、蛋白激酶CαmRNA的表达及茵陈蒿汤的干预效应

目的探索黄疸大鼠脾脏Th1/Th2细胞因子、蛋白激酶C(PKC)αmRNA的表达情况及茵陈蒿汤的干预效应。方法大鼠随机分为3组:正常对照组、黄疸模型组、茵陈蒿汤组。ELISA法、原位杂交法检测大鼠脾细胞分泌IL-4、IFN-Υ水平及PKCαmRNA表达。结果黄疸模型组IFN-Υ/IL-4比值明显低于正常对照组(P<0.01),而茵陈蒿汤IFN-Υ/IL-4比值与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。黄疸模型组脾细胞PKCαmRNA表达明显高于正常组(P<0.01),而茵陈蒿汤治疗后,脾细胞PKCαmRNA表达明显减少。结论黄疸大鼠脾脏ThI/Th2细胞因子分泌呈紊乱状态,与PKCαmRNA表达水平有关,而茵陈蒿汤具有调节作用,可能是其治疗黄疸的机制之一。

肝苏颗粒对实验性黄疸大鼠肝功能的保护及其机制

目的观察肝苏颗粒对实验性黄疸大鼠的保护作用及其机制的初步探讨。方法采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃制备大鼠黄疸模型,共60只大鼠,设正常组、模型组、熊去氧胆酸(UDCA)组、肝苏颗粒小剂量组和肝苏颗粒大剂量组,检测不同组血清ALT、TBil和一氧化氮(NO)、IL-6的变化,流式细胞仪检测肝细胞凋亡,免疫组化检测肝细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果肝苏颗粒大、小剂量治疗组和UDCA组与模型组比较,ALT及TBil降低明显,ALT分别为(547.20±79.41)U/L、(573.34±68.79)U/L、(535.60±69.39)U/L、(642.30±92.70)U/L,TBil分别为(47.10±11.54)μmol/L、(50.87±13.46)μmol/L、(45.22±14.46)μmol/L、(66.19±10.67)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肝苏颗粒治疗组和UDCA组NO、IL-6水平与模型组比较下降显著,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。肝苏颗粒治疗组、UDCA组与模型组比较,肝细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);肝苏颗粒大剂量治疗组、UDCA组Bcl-2和Bax阳性表达及Bax/Bcl-2相对比率明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论肝苏颗粒对实验性黄疸大鼠的肝功能具保护作用,影响血清NO、IL-6及抑制肝细胞凋亡可能是其退黄、恢复肝脏功能的作用机制之一。