中医药治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是呼吸内科的常见疾病之一,患者长期缺氧可引发肺动脉高压,肺动脉高压作为慢阻肺患者的主要并发症,严重影响患者的生活和预后。目前临床上尚无治疗慢阻肺合并肺动脉高压的有效药物,探索有效的中医药治疗成为目前研究的热点。本文通过综述近5年中医药治疗慢阻肺合并肺动脉高压的研究进展,以期为临床治疗提供新的思路。

基于网络药理学方法研究“黄芪–当归”药对治疗非小细胞肺癌的潜在机制

目的:通过网络药理学的方法探讨“黄芪–当归”药对治疗非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer, NSCLC)的潜在机制。方法:通过在线生物信息学工具获得黄芪–当归药对的活性成分和其相对应的靶点,以及NSCLC相关靶点,进而获得黄芪–当归药对与NSCLC的共有靶点,用以构建蛋白–蛋白相互作用(PPI)网络和筛选出核心靶点,并进行基因本体论(GO)分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最终建立药对–成分–靶点–通路网络。结果:筛选出黄芪–当归药对治疗NSCLC的主要活性成分和核心靶点。黄芪–当归药对治疗NSCLC的主要活性成分为槲皮素、紫花前胡醇当归酯和前胡素,其核心靶点为SRC、STAT3、AKT1、TP53、HSP90AA1、PIK3CA等。此外,黄芪–当归药对在NSCLC治疗中可能作用于PI3K/Akt和JAK/STAT信号通路。结论:黄芪–当归药对可能通过多成分、多靶点、多途径在NSCLC的治疗中发挥作用,为进一步的实验验证提供了思路与思考。

基于伏邪理论探讨低氧性肺动脉高压肺血管重塑

低氧性肺动脉高压(Hypoxic Pulmonary Hypertension, HPH)是一种由缺氧引起的极其复杂的心肺疾病,其病理机制极其复杂,其中,肺血管不可逆性重塑是HPH的显著病理特征之一,在HPH的发生发展中发挥着重要作用,因此尽早干预肺血管重塑是防治HPH及其并发症的关键所在。本文以伏邪为研究基础,认为伏邪藏匿于体内的过程与肺血管重塑有相似之处。脏腑功能失调是伏邪产生的基础,痰浊、瘀血是伏邪的关键组成部分,肺之络脉是伏邪的主要藏匿部位,而肺络受损则是伏邪致病的结果。本文将从中医学伏邪相关理论对肺血管重塑进行阐述,以期为HPH的治疗提供新的思路。

新型冠状病毒肺炎患者病情严重程度与临床特征的关系

目的分析新型冠状病毒性肺炎(COVID-19)患者病情严重程度与临床特征的关系。方法回顾性分析128例COVID-19患者的临床资料,根据病情将患者分为普通型、重型、危重型。比较不同临床特征患者的病情程度及预后,以及不同病情程度患者的临床症状及辅助检查结果。结果(1)128例COVID-19患者中,危重型患者45例(35.2%),重型34例(26.6%),普通型49例(38.3%);死亡25例(19.5%),均为危重症患者,危重型患者病死率为55.6%。(2)男性、年龄≥60岁、有基础疾病的患者危重型比例更高;合并高血压的患者危重型比例较无高血压者高(均P<0.05)。男性患者病死率高于女性患者,有基础疾病的患者病死率高于无基础疾病的患者,且随着年龄的增加患者的病死率升高(均P<0.05)。(3)COVID-19患者主要表现为呼吸道及消化道症状,其中危重型患者胸闷喘息、食欲减退发生率高于普通型(均P<0.05)。(4)普通型、重型、危重型患者的中性粒细胞比例、C反应蛋白、降钙素原、白细胞介素(IL)-10水平依次升高,且危重型、重型患者IL-6水平均高于普通型患者,危重型患者IL-1β水平高于普通型(均P<0.05)。(5)普通型、重型、危重型患者淋巴细胞总数以及CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞计数均依次降低(均P<0.05);危重型患者的B淋巴细胞、NK细胞计数低于重型、普通型患者(均P<0.05)。CD4+T淋巴细胞计数≤100个/μL患者危重型比例最高,且CD4+T淋巴细胞计数越低病死率越高(均P<0.05)。结论COVID-19患者主要表现为呼吸道及消化道症状,大部分症状在不同病情程度患者中无明显差异。男性、高龄、有基础疾病的COVID-19患者病情更重、预后更差,危重型病例病死率高。与普通型病例相比,重症、危重型病例炎症指标、细胞因子水平更高,免疫功能明显受损,同时可合并多脏器功能障碍。

T淋巴细胞亚群在新型冠状病毒肺炎诊疗中的临床意义

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)以其强传染力通过呼吸道飞沫或密切接触广泛传播。新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者以发热和(或)咳嗽为首发症状,部分患者迅速进展为重症,严重威胁患者生命。免疫紊乱是COVID-19重症化发展的重要因素,本文通过总结COVID-19与T淋巴细胞亚群的关系,阐述T淋巴细胞亚群对COVID-19病情监测、治疗指导的临床意义,建议病程中动态监测T淋巴细胞亚群水平,预判病情并积极干预,以期为临床防治免疫炎症级联反应、逆转重症进展提供指导。

呼吸机联合非暴露式气管滴注大鼠矽肺模型的建立

目的建立一种新型的非暴露式气管内滴注法大鼠矽肺模型。方法采用随机数表法,将无特定病原体级SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组10只;分别一次性予气管滴注0.9%氯化钠溶液1.0 mL和质量浓度为50 g/L的二氧化硅混悬液1.0 mL后,立即连接呼吸机辅助通气;当潮气量达2.0 mL后,撤呼吸机并拔管。于造模第2和4周每组各处死5只大鼠,取肺组织进行苏木精-伊红染色和Masson染色观察病理改变情况。结果实验过程中2组大鼠均无死亡。对照组大鼠染尘过程中,肺组织形态结构正常,肺泡腔大小正常,周围无炎性细胞浸润,肺泡壁薄,肺间质和支气管周围仅有少量纤细的胶原分布。实验组大鼠于造模第2周时肺泡壁轻度增厚,可见间质淋巴细胞与巨噬细胞浸润,纤维组织轻度增生,并可见少量成纤维细胞;造模第4周时肺泡壁明显增厚,可见纤维结节形成,内含纤维母细胞,纤维细胞与胶原纤维明显增多。结论呼吸机联合非暴露式气管滴注法可成功建立大鼠矽肺模型,该方法简便、安全、有效。

化纤散结复方颗粒通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路改善大鼠矽肺纤维化

目的研究化纤散结复方颗粒改善大鼠矽肺纤维化的作用及其机制。方法将无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为对照组、矽肺模型组和干预组,每组6只。采用一次性呼吸机联合非暴露式气管内滴注法,矽肺模型组和干预组大鼠均予1.0 mL质量浓度为50.0 g/L的二氧化硅悬浊液建立染矽尘大鼠模型,对照组大鼠予等体积0.9%氯化钠溶液。染尘24 h后,干预组大鼠予剂量为10 mL/kg体质量的化纤散结复方颗粒混悬液(质量浓度为212.5 g/L)灌胃,对照组和矽肺模型组大鼠均予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次。分别于染尘后第14和28天处死各组大鼠3只,进行肺组织病理学检查;以酶联免疫吸附实验检测大鼠血清和肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,以蛋白质印迹法检查肺组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、核转录因子-κB(NF-κB)和Ⅰ型胶原(COLⅠ)蛋白相对表达水平。结果肺组织病理学检查结果显示,与同时间点矽肺模型组比较,干预组大鼠肺组织炎症反应、纤维结节、胶原纤维均明显减少,纤维化明显减轻。矽肺模型组大鼠第14和28天血清中IL-6和肺组织中IL-6、TGF-β1的水平均高于同时间点对照组(P值均<0.05),且第28天的上述指标均高于第14天(P值均<0.05)。矽肺模型组大鼠血清中TGF-β1水平和肺组织中PI3K、AKT、NF-κB、COLⅠ蛋白相对表达水平均高于对照组(P值均<0.05)。干预组大鼠第14和28天血清中IL-6和肺组织中IL-6、TGF-β1的水平均低于同时间点矽肺模型组(P值均<0.05);且干预组大鼠血清中TGF-β1水平和肺组织中PI3K、AKT、NF-κB、COLⅠ蛋白相对表达水平均高于对照组(P值均<0.05)。结论化纤散结复方颗粒可通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路延缓和拮抗矽肺大鼠肺纤维化。

"通阳不在温,而在利小便"与失眠论治

叶天士提出的"通阳不在温,而在利小便"是湿温病的关键治法。湿为阴邪,易阻遏阳气,唯有"利小便",使邪有出路,阳气方可通畅,此谓通阳;"不在温"强调温通之意,并不是一味用附子、干姜之类;"利小便"并非单纯利尿,而是湿邪祛除的信号。对湿邪导致阳气布散失常,阳气被遏,阴阳失调而出现的失眠,不应一味用安神之类,而应强调治病求本,关键在于如何祛湿通阳,故叶天士提出"利小便"以"通阳"的论述,意在祛湿邪而通达阳气。