人造石英石矽肺患者临床特征研究

目的探讨比较人造石英石矽肺与传统矽肺患者的临床特征与死亡危险因素。方法采用方便抽样方法,回顾性分析48例人造石英石矽肺患者(观察组)和98例传统矽肺患者(对照组)的临床症状、实验室检查、肺部高分辨率计算机断层扫描(HRCT)和肺组织病理学检查结果,采用Cox风险回归模型对影响矽肺病患者生存时间的影响因素进行分析。结果观察组患者的接尘时间、潜伏期和脱尘时间均短于对照组(P值均<0.01)。与对照组比较,观察组患者抗核抗体阳性检出率(39.6%vs 10.2%)、神经元特异性烯醇化酶水平(中位数:28.44 vs 16.25)均升高(P值均<0.01),动脉血氧分压水平下降(中位数:66.0 vs 89.0,P<0.01),肺活量、补吸气量、第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)和肺一氧化碳弥散量均下降(P值均<0.05),75%肺活量最大呼气流速升高(P<0.05)。与对照组比较,观察组患者HRCT可见双肺磨玻璃影背景明显,小结节从胸膜下开始聚集、融合,并逐渐形成进行性大块纤维化,更容易发生气胸。确诊后5年内,观察组患者死亡率高于对照组(27.1%vs 4.1%,P<0.01)。观察组患者Cox回归模型分析结果显示,肺部HRCT影像学表现为结节聚集的患者较无结节聚集的患者危险性高,肺功能提示肺活量、FVC、FEV1和25%肺活量最大呼气流速下降越低的患者,其生存时间减少的风险越高(P值均<0.05)。结论人造石英石矽肺患者的血清NSE水平高于传统矽肺患者,可增加自身免疫性疾病患病风险;其肺部影像学表现为磨玻璃背景下弥漫性小结节、进行性大块纤维化、易气胸、纵膈淋巴结钙化少见,确诊后5年内死亡率更高。

口服百草枯颗粒剂中毒一例

根据农业部、工信部、国家质检总局共同发布的1745号公告，2014年7月1日，撤销百草枯水剂登记和生产许可，停止生产。2016年7月1日停止百草枯水剂在国内销售和使用。2016年8月29日我科收治了1例口服百草枯颗粒中毒的患者，百草枯颗粒为某化工股份有限公司生产的含百草枯50％的颗粒剂，现将其临床特点及治疗经过报道如下。

化纤散结复方颗粒通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路改善大鼠矽肺纤维化

目的研究化纤散结复方颗粒改善大鼠矽肺纤维化的作用及其机制。方法将无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为对照组、矽肺模型组和干预组,每组6只。采用一次性呼吸机联合非暴露式气管内滴注法,矽肺模型组和干预组大鼠均予1.0 mL质量浓度为50.0 g/L的二氧化硅悬浊液建立染矽尘大鼠模型,对照组大鼠予等体积0.9%氯化钠溶液。染尘24 h后,干预组大鼠予剂量为10 mL/kg体质量的化纤散结复方颗粒混悬液(质量浓度为212.5 g/L)灌胃,对照组和矽肺模型组大鼠均予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次。分别于染尘后第14和28天处死各组大鼠3只,进行肺组织病理学检查;以酶联免疫吸附实验检测大鼠血清和肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,以蛋白质印迹法检查肺组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、核转录因子-κB(NF-κB)和Ⅰ型胶原(COLⅠ)蛋白相对表达水平。结果肺组织病理学检查结果显示,与同时间点矽肺模型组比较,干预组大鼠肺组织炎症反应、纤维结节、胶原纤维均明显减少,纤维化明显减轻。矽肺模型组大鼠第14和28天血清中IL-6和肺组织中IL-6、TGF-β1的水平均高于同时间点对照组(P值均<0.05),且第28天的上述指标均高于第14天(P值均<0.05)。矽肺模型组大鼠血清中TGF-β1水平和肺组织中PI3K、AKT、NF-κB、COLⅠ蛋白相对表达水平均高于对照组(P值均<0.05)。干预组大鼠第14和28天血清中IL-6和肺组织中IL-6、TGF-β1的水平均低于同时间点矽肺模型组(P值均<0.05);且干预组大鼠血清中TGF-β1水平和肺组织中PI3K、AKT、NF-κB、COLⅠ蛋白相对表达水平均高于对照组(P值均<0.05)。结论化纤散结复方颗粒可通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路延缓和拮抗矽肺大鼠肺纤维化。

呼吸机联合非暴露式气管滴注大鼠矽肺模型的建立

目的建立一种新型的非暴露式气管内滴注法大鼠矽肺模型。方法采用随机数表法,将无特定病原体级SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组10只;分别一次性予气管滴注0.9%氯化钠溶液1.0 mL和质量浓度为50 g/L的二氧化硅混悬液1.0 mL后,立即连接呼吸机辅助通气;当潮气量达2.0 mL后,撤呼吸机并拔管。于造模第2和4周每组各处死5只大鼠,取肺组织进行苏木精-伊红染色和Masson染色观察病理改变情况。结果实验过程中2组大鼠均无死亡。对照组大鼠染尘过程中,肺组织形态结构正常,肺泡腔大小正常,周围无炎性细胞浸润,肺泡壁薄,肺间质和支气管周围仅有少量纤细的胶原分布。实验组大鼠于造模第2周时肺泡壁轻度增厚,可见间质淋巴细胞与巨噬细胞浸润,纤维组织轻度增生,并可见少量成纤维细胞;造模第4周时肺泡壁明显增厚,可见纤维结节形成,内含纤维母细胞,纤维细胞与胶原纤维明显增多。结论呼吸机联合非暴露式气管滴注法可成功建立大鼠矽肺模型,该方法简便、安全、有效。