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长时程增强与左旋多巴诱导的异动症发病关系研究进展
被引量:
2
1
作者
张丙天
缪茂军
+3 位作者
陈小武
何晓阔
曹学斌
陈志斌
《临床神经病学杂志》
CAS
北大核心
2016年第5期387-389,共3页
左旋多巴诱发的异动症(LID)自从1969年首次被报道以来,一直为研究者所重视。其发病机制甚为复杂,目前认为,与纹状体强啡肽原mRNA和△FosB的高表达,ERK1/2及DARPP-32信号通路及其下游的mTOR信号通路激活有关,且至今尚无明确有效的解决...
左旋多巴诱发的异动症(LID)自从1969年首次被报道以来,一直为研究者所重视。其发病机制甚为复杂,目前认为,与纹状体强啡肽原mRNA和△FosB的高表达,ERK1/2及DARPP-32信号通路及其下游的mTOR信号通路激活有关,且至今尚无明确有效的解决手段。研究[1]发现,LID动物模型出现了病理性的长时程增强(LTP)。
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关键词
左旋多巴
异动症
长时程增强
纹状体
强啡肽原
信号通路
动物模型
多巴胺能
间接通路
蛋白磷酸化
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职称材料
题名
长时程增强与左旋多巴诱导的异动症发病关系研究进展
被引量:
2
1
作者
张丙天
缪茂军
陈小武
何晓阔
曹学斌
陈志斌
机构
湖北省
十堰市
太和
医院
(
湖北
医药
学院
附属
太和
医院
)
神经科
江苏省宝应县人民
医院
神经
内科
海南医
学院
附属
医院
神经
内科
华中科技大学同济医
学院
附属
协和
医院
神经
内科
出处
《临床神经病学杂志》
CAS
北大核心
2016年第5期387-389,共3页
基金
国家自然科学基金(31260241)
文摘
左旋多巴诱发的异动症(LID)自从1969年首次被报道以来,一直为研究者所重视。其发病机制甚为复杂,目前认为,与纹状体强啡肽原mRNA和△FosB的高表达,ERK1/2及DARPP-32信号通路及其下游的mTOR信号通路激活有关,且至今尚无明确有效的解决手段。研究[1]发现,LID动物模型出现了病理性的长时程增强(LTP)。
关键词
左旋多巴
异动症
长时程增强
纹状体
强啡肽原
信号通路
动物模型
多巴胺能
间接通路
蛋白磷酸化
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
长时程增强与左旋多巴诱导的异动症发病关系研究进展
张丙天
缪茂军
陈小武
何晓阔
曹学斌
陈志斌
《临床神经病学杂志》
CAS
北大核心
2016
2
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