目的探讨紫花前胡素通过Nox1/Akt信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法SCC-25组(A组)及紫花前胡素低、中、高剂量组(B1组、B2组、B3组)均取10 mL SCC-25细胞(密度为5×106/mL),置有10%胎牛血清的DMEM培养基中,分别...目的探讨紫花前胡素通过Nox1/Akt信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法SCC-25组(A组)及紫花前胡素低、中、高剂量组(B1组、B2组、B3组)均取10 mL SCC-25细胞(密度为5×106/mL),置有10%胎牛血清的DMEM培养基中,分别加入紫花前胡素0,20.0,40.0,80.0μg/mL,置CO2培养箱(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)培养72 h。采用四氮唑盐(MTT)比色法、结晶紫染色、MilliCell室、流式细胞仪、逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法、酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞增殖及凋亡水平、单克隆形成数、穿膜数、Nox1 mRNA及P-Akt mRNA表达水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果B1组、B2组、B3组吸光度(OD)值、存活率水平、克隆形成数、穿膜数、Nox1 mRNA水平、P-Akt mRNA水平、MDA水平明显低于A组(P<0.05),且与剂量呈正相关;B1组、B2组、B3组细胞凋亡率水平、SOD及GSH-Px水平明显高于A组(P<0.05),且与剂量呈正相关。结论紫花前胡素能抑制口腔鳞癌细胞增殖、侵袭,并促进其凋亡,其机制与紫花前胡素抑制Nox1活性降低Akt的磷酸化水平,进而降低其氧化应激水平有关。展开更多
