口腔微生物学实验课程三年教学总评分析

增设口腔微生物学实验课,根据口腔医学特色设计系列实验,培养学生的基础、专业、综合、创新能力,经过3年的教学结果,对实验课程的建设进行总体评估。教学方式采用学生两两配对模式,采集口腔牙菌斑,选择性MS培养基分离致龋菌,BHI液体培养基纯化培养,革兰染色和生化糖管鉴定致龋菌。对2009～2011年3年度的实验教学结果进行总体分析。经过实验课的系统教学,学生的口腔微生物学科研能力都有所提高,评分"A"的比例从实验一的56.3%提高到实验四的78.2%,评分"C"的比例从实验一的31.1%下降为实验四的4.6%。口腔微生物学实验教学能够加深学生对理论知识的理解,有助于培养学生的专业技能和科研能力,提高口腔医学教育质量。

生成式人工智能在口腔医学的应用潜力与挑战

作为人工智能的重要分支,生成式人工智能(generative artificial intelligence,简称生成式AI)近年来在各个领域取得了显著的进展。在医学领域,生成式AI也被认为具有巨大的应用潜力。然而,随着这一技术的不断发展,我们必须正视其所带来的伦理挑战和风险。本文旨在探讨生成式AI,特别是基于大语言模型(large language models, LLM)的技术,为进一步挖掘其在口腔医学科研、临床和教学中的潜力提供有益启示。

口腔扁平苔藓的目标治疗：观点和展望

口腔扁平苔藓(OLP)目前仍属无法治愈的慢性疾病,如何控制其病情反复加重、维持长期的缓解状态仍是临床上难以解决的问题。目标治疗是一种新的慢性病治疗理念,强调疾病治疗应通过定期病情评估和调整治疗方案,以达到病情缓解为主要目标。近年来,目标治疗策略已广泛应用于多个医学领域,并显著改善了患者的病情和预后。本文将联系目标治疗的基本理念和OLP的疾病特点,首次对OLP目标治疗的可行性和关键问题进行展望和讨论,以期为OLP治疗模式的发展提供参考。

HnRNP L调控口腔癌细胞中CD55内含子7的可变剪切的研究

目的:研究在口腔癌细胞中剪切因子hnRNP L对其新的靶基因CD55的内含子7的可变剪切的调控作用。方法::应用GEO2R在线软件对GEO数据库中的关于hnRNP L沉默后细胞前体mRNA可变剪切改变的外显子阵列数据进行再分析,发现了一系列hnRNP L的新靶基因,然后在人口腔鳞状细胞癌细胞系CAL 27中应用RNA干扰技术降低hnRNP L的表达,通过逆转录PCR检测CD55内含子7的可变剪切。结果:对外显子阵列数据再分析发现CD55是hnRNP L的靶基因。在CAL 27细胞中抑制hnRNP L的表达时,促进了包含内含子7的CD55亚型的表达。结论:CD55内含子7的保留受到hnRNP L的调控。CD55是hnRNP L在口腔癌细胞中的靶基因。

口腔鳞状细胞癌患者年龄分布与肿瘤分子标记物的关系研究

目的:研究口腔鳞状细胞癌患者的年龄分布与肿瘤分子标记物的关系,为口腔鳞状细胞癌的诊断和治疗提供依据。方法:收集TCGA数据库头颈鳞状细胞癌中舌、颊、牙槽嵴、口底、唇、舌根、腭等部位发生的口腔鳞状细胞癌患者的数据。收集2018年1月～2018年12月武汉大学口腔医院口腔鳞状细胞癌患者数据。按不同年龄段分析患者的病例数,以及口腔鳞状细胞癌重要分子标记物p53、CCND1、EGFR和SOX2的表达与患者年龄的关系。进一步分析了p53的基因突变与患者年龄和p53 mRNA表达水平的关系。结果:口腔鳞状细胞癌主要发生在51～70岁的年龄段;CCND1和SOX2的表达在各年龄段没有显著差别;EGFR的表达虽然在各年龄段没有统计学的显著差别(P=0.107),但小于51岁组的表达水平要高于其它组1.5～1.7倍;p53的表达在各年龄段有显著差别,其中61～70岁组的表达量显著低于其它年龄组;p53基因突变率在各个年龄段没有显著差别;携带p53突变的口腔鳞状细胞癌患者的p53 mRNA表达水平显著低于p53未突变的患者。结论:口腔鳞状细胞癌高发于51～70岁年龄段,p53的表达在61～70岁年龄段的患者中显著降低。

腭黏骨膜旋转瓣修复口腔上颌窦瘘1例

上颌磨牙及前磨牙与上颌窦关系密切,拔除后创口有可能与上颌窦相通,甚至形成口腔上颌窦瘘。本文报道1例应用腭黏骨膜旋转瓣成功修复口腔上颌窦瘘的病例,通过良好的炎症控制、精确的组织瓣设计,获得良好治疗效果。

微小RNA-1895参与小鼠牙乳头细胞成牙本质向分化的研究

目的:研究微小RNA(miRNA,miR)-1895在小鼠牙乳头细胞向成牙本质细胞向分化过程中的功能。方法:建立小鼠牙乳头细胞向成牙本质细胞向分化的模型,检测miR-1895在此过程中的表达。使用生物信息学分析miR-1895在Klf4 mRNA中的结合位点。向细胞内转染miR-1895 inhibitor,利用Western blot和Real-time PCR检测抑制miR-1895后,对小鼠牙乳头细胞向成牙本质细胞向分化的影响。结果:在小鼠牙乳头细胞向成牙本质细胞向分化过程中miR-1895表达降低。Klf4 mRNA中存在miR-1895结合位点。抑制细胞内miR-1895表达后,细胞内成牙本质细胞相关基因表达增加。结论:在小鼠牙乳头细胞向成牙本质细胞向分化的过程中,miR-1895抑制细胞分化,可能参与分化调节过程。

硒代蛋氨酸通过NF-κB和MAPK通路抑制P.g-LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS和COX-2表达

目的:探讨硒代蛋氨酸(Selenomethionine,SeMet)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS)诱导的RAW264.7细胞的作用和机制。方法:使用P.g-LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7体外构建炎症细胞模型,CCK-8法检测不同浓度SeMet对RAW264.7细胞活性的影响。以不同浓度的SeMet(10、25、50μmol/L)干预细胞1 h后,再使用P.g-LPS诱导细胞24 h。RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)相关基因表达,ELISA法检测iNOS和COX-2相关蛋白分泌情况。Western blot检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白表达情况。结果:浓度低于50μmol/L的SeMet对RAW264.7细胞活性没有显著影响。对RAW264.7使用SeMet预处理后,SeMet明显抑制P.g-LPS诱导的iNOS和COX-2相关基因表达和蛋白分泌增加,其作用与SeMet浓度有关,浓度越高,抑制作用越明显。其作用机制是通过抑制NF-κB通路的p65向核内转移,以及抑制MAPK通路的p38、ERK和JNK磷酸化发挥作用,并且其抑制作用呈浓度依赖性。结论:SeMet抑制P.g-LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS和COX-2表达,其作用机制可能与SeMet抑制NF-κB p65核内转移和抑制MAPK通路p38、ERK和JNK的磷酸化有关。

当归多糖对高糖状态下大鼠骨髓间充质干细胞成骨向分化的影响

目的探讨当归多糖(ASP)对高糖状态下大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨向分化的影响。方法培养并收集第3代BMSCs进行成骨成脂分化诱导鉴定。将BMSCs分为3组进行培养:正常对照组(葡萄糖浓度5.5 mmol·L-1)、高糖组(葡萄糖浓度25.5 mmol·L-1)、ASP+高糖组(葡萄糖浓度25.5 mmol·L-1+40 mg·L-1 ASP)。CCK8检测各组BMSCs的增殖活性,茜素红染色和碱性磷酸酶活性检测成骨活性。实时荧光定量聚合酶链反应检测成骨标记基因Runt相关转录因子2(Runx-2)、锌指结构转录因子(Osx)、骨钙蛋白(OCN)、Ⅰ型胶原酶(COL-Ⅰ)mRNA及Wnt/β-catenin信号通路关键因子CyclinD1及β-catenin的mRNA表达。建立2型糖尿病大鼠模型,将大鼠分为3组:正常对照组(正常大鼠)、糖尿病组(糖尿病大鼠)、糖尿病+ASP组(糖尿病大鼠,ASP喂养),制备大鼠胫骨骨缺损,进行组织学检测,观察骨缺损修复情况。结果高糖组、ASP+高糖组的BMSCs增殖高于正常对照组(P<0.05),高糖组和ASP+高糖组二者之间无统计学差异(P>0.05)。高糖组中BMSCs钙结节数量、碱性磷酸酶活性及Runx-2、OCN、Osx、COL-Ⅰ、CyclinD1、β-catenin的mRNA表达均低于正常对照组和ASP+高糖组(P<0.05),正常对照组和ASP+高糖组之间无统计学差异(P<0.05)。组织学检测结果显示,糖尿病组骨小梁数量少于正常对照组和糖尿病+ASP组(P<0.05),而正常对照组和糖尿病+ASP组二者之间无统计学差异(P>0.05)。结论 ASP可促进高糖状态下大鼠BMSCs的成骨分化及2型糖尿病大鼠的骨缺损修复,这种促进作用可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。

重组人骨保护素抑制破骨细胞及促进羟磷灰石修复去势大鼠下颌骨缺损的研究

目的探讨转染人骨保护素(h OPG)基因的大鼠骨髓间充质干细胞(r BMSCs)复合羟磷灰石(HA)支架对去势大鼠下颌骨缺损的修复作用。方法将重组腺病毒p DC316-h OPG-EGFP转染r BMSCs,蛋白质印迹法和骨磨片试验分别检测h OPG的表达水平和抑制破骨细胞功能;构建骨质疏松大鼠模型,分别将HA支架、未转染r BMSCs复合HA支架、转染r BMSCs复合HA支架植入大鼠下颌骨骨缺损,6周后通过抗酒石酸酸性磷酸酶、苏木精-伊红染色检测骨缺损区破骨细胞及骨修复情况。结果体外携载有h OPG基因的腺病毒成功转染r BMSCs,转染后的r BMSCs表达具有抑制破骨细胞活性功能的h OPG;表达h OPG的r BMSCs复合HA支架后骨缺损处破骨细胞明显减少,成骨增多。结论转染h OPG基因的r BMSCs在体内外均具有抑制破骨细胞功能的作用,且转染r BMSCs复合HA支架可促进骨质疏松大鼠的下颌骨缺损修复。

抗STAT3 shRNA对树突状细胞成熟影响研究及其靶向防龋DNA疫苗构建

目的:研究以慢病毒为载体的抗小鼠STAT3shRNA对树突状细胞(DC)成熟的影响,构建抗STAT3shRNA树突状细胞靶向防龋DNA疫苗。方法:制备抗小鼠STAT3shRNA慢病毒,体外转染树突状细胞系DC2.4,用Western杂交检测抑制STAT3表达的效果;用流式细胞术检测CD40、CD80和CD86表达;在抑制DC2.4的STAT3表达后,用LPS刺激,流式细胞术检测其对DCs成熟的影响;将针对STAT3的特异性shRNA整合入DC靶向防龋DNA疫苗pGJA-P/VAX,转染HEK-293细胞检测抑制STAT3表达效果。结果:抗STAT3shRNA慢病毒转染DC2.4后,可明显抑制STAT3表达,并增加DC表面标记物CD40、CD80和CD86的表达;用LPS刺激后,CD40、CD80和CD86表达进一步增强;抗STAT3shRNA DC靶向防龋DNA疫苗转染HEK-293细胞后可以抑制STAT3表达。结论:小鼠抗STAT3shRNA慢病毒可有效抑制DC2.4STAT3的表达,STAT3沉默后可促进DC2.4成熟。成功构建抗STAT3shRNA DC靶向防龋DNA疫苗。

ProTaperNext锉和WaveOne锉根管成形能力的对比研究

目的:比较机用ProTaperNext和WaveOne在弯曲树脂模拟根管中的成形能力。方法:选取统一规格的透明树脂模拟根管40个,将其随机分为2组,分别使用ProTaperNext和WaveOne锉以冠向下技术预备两组树脂模拟根管。使用ImagePro Plus软件测量根管弯曲半径和弯曲度的变化以及各测量点去除树脂量,计算树脂去除总量和两组器械的中心定位力,同时记录和分析根管工作长度的变化和器械变形、分离等参数。结果:两种器械预备根管时,均能保持较好的工作长度,不易发生器械分离,能够较好的维持根管原始走形,但在根尖段,WaveOne预备后的根管较易发生偏移。结论:ProTaperNext与WaveOne相比,在预备重度弯曲根管时具有良好的根管成形能力。

年轻恒牙牙髓再生治疗的研究进展

牙髓再生治疗是指通过完善有效的根管消毒,利用生物学和组织工程技术,尽量保护牙髓干细胞、牙乳头间充质干细胞和牙周韧带干细胞,并在根管内提供良好的干细胞增殖和分化的微环境,以促进牙根继续发育的治疗方法。本文对年轻恒牙牙髓再生治疗的发展历程、生物学基础,以及牙髓再生治疗中目前常用的技术——牙髓血运重建技术的适应证、步骤、疗效评价及并发症进行综述,为牙髓再生治疗提供临床指导。

左下颌埋伏阻生智齿伴根尖成牙骨质细胞瘤微创手术1例

阻生智齿伴成牙骨质细胞瘤临床较少见。本文介绍左下颌埋伏阻生智齿伴根尖成牙骨质细胞瘤1例,通过多次分割阻生智齿、超声骨刀微创增隙,微创拔除38并摘除成牙骨质细胞瘤,术后恢复良好。

致邻牙牙根吸收下颌水平埋伏阻生第三磨牙微创拔除术1例

下颌阻生第三磨牙常造成邻牙牙根外吸收、深牙周袋形成、龋病等一系列并发症。本文报道引起邻牙牙根吸收的下颌低位水平埋伏阻生第三磨牙微创拔除术1例,采用牙根先脱位法,防止了拔牙过程中对邻牙及其牙槽骨造成进一步损伤。

突向鼻腔的埋伏多生牙微创化拔除术1例

突向鼻腔的埋伏多生牙位置较高,拔除难度较大,有损伤邻近恒牙根、鼻腔黏膜的风险,甚至有可能将多生牙推入鼻道,进而落入消化道或呼吸道,造成更严重的并发症。本文介绍1例突向鼻腔的埋伏多生牙微创化拔除术的病例。

牙根先脱位法拔除上颌超高位阻生第三磨牙1例

上颌“超高位”阻生第三磨牙位于第二磨牙根尖1/3以上,近上颌窦底,该类牙外科拔除操作难度大,风险高。本例采用牙根先脱位法拔除超高位阻生28,创伤小,避免了对邻牙及上颌窦损伤等并发症。

数字化技术助力上颌前牙微创美学修复1例

本文报道1例上颌前牙被动萌出不足及前牙间隙的美学缺陷病例,在数字化技术辅助下,通过牙周膜龈手术及贴面微创修复,最终取得满意的治疗效果。希望可以借助本病例,为口腔临床美学缺陷病例的数字化治疗、多学科联合诊疗提供参考。

右下颌第二磨牙阻生伴增生性牙囊微创手术1例

下颌第二磨牙阻生较少见,通常发生在单侧下颌;增生性牙囊临床少见,大多与埋伏阻生牙伴发。本文报道接近下颌骨下缘的第二磨牙低位阻生伴增生性牙囊1例,通过微创手术拔除患牙并刮除增生性牙囊,预后良好。

数字化技术辅助张口受限患者活动义齿修复1例

本文报道1例牙列缺损伴张口受限患者的可摘局部义齿数字化修复流程。患者因张口受限,传统托盘取模难以完成,采用数字化口内扫描获取口内软硬组织数字化印模,通过计算机辅助设计和3D打印技术制做诊断义齿,使用诊断义齿制取闭口式精印模及确定咬合关系,选择性激光打印技术完成金属支架制作,患者对修复效果满意。本病例对于张口受限、小口畸形的牙列缺损或缺失患者修复流程提供新的治疗思路。