罗痛定对大鼠心肌缺血的保护作用

目的 :研究罗痛定 (l THP)对大鼠心肌缺血的保护作用。方法 :观察l THP对垂体后叶素 (Pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素 (Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用。结果 :l THP对垂体后叶素所致心电图 (ECG)改变有明显预防作用。能对抗Iso所致ECG的ST段升高。显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ,降低血清CK和LDH水平 ,保护心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,减少丙二醛 (MDA)生成。结论 :l

人工生物膜对大鼠缺血再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 :选用 Wistar健康雄性大鼠 32只 ,随机分成假手术对照组 ( sham)、缺血灌注组( I/ R)、缺血前给药组 ( D1)和再灌时给药组 ( D2 )。夹闭大鼠肠系膜上动脉 ( SMA) 60 min造成缺血 ,松闭即为再灌注 ,再灌 2 h后分别取出小肠组织 ,观察各组肠组织超微结构及 Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :大鼠肠缺血再灌注后小肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达光密度值明显增高 ,与假手术对照组有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,与缺血再灌注组相比 ,缺血前给药组和再灌时给药组小肠组织 Bcl- 2蛋白表达光密度值增高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达光密度值降低 ( P<0 .0 1 ) ,给药组 Bcl- 2 / Bax光密度比值较缺血再灌注组明显增加 ,缺血前给药组和再灌时给药组各项指标比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :人工生物膜可通过上调 Bcl- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达 。

复合预处理对大鼠肠缺血再灌注的保护作用

目的 :探讨复合预处理 (亚低温下缺血预处理 )对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制 .方法 :将 32只大鼠随机分为 4组 (每组 8只 ) :假手术对照组 (Sham)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IP)、亚低温预处理组 (MHIP) .比较各组小肠组织湿干质量比、Ca2 + Mg2 + ATP酶含量及血清乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)活力、总抗氧化 (TAX)能力的变化 ,并观察各组肠组织超微结构及Bcl 2 ,Bax蛋白表达 .结果 :肠缺血再灌注后小肠湿干质量比值增高 ,LDH ,MDA含量明显上升 (P <0 .0 1 ) ,Ca2 + Mg2 + ATP酶、SOD活性及TAX能力明显下降 ,小肠组织Bcl 2和Bax蛋白表达吸光度 (A)明显增高 (P <0 .0 1 ) ;IP组与I/R组比较及MHIP组与IP组比较小肠湿干质量比值减小 ,LDH ,MDA含量明显下降 ,Ca2 + Mg2 + ATP酶、SOD活性及TAX能力明显上升 ,小肠组织Bcl 2蛋白表达吸光度 (A)值增高 ,Bax蛋白表达吸光度 (A)值降低 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax吸光度 (A)比值明显增高 .结论 :亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调Bcl

大鼠脑缺血—再灌注损伤的实验研究及川芎嗪的保护作用

目的 观察大鼠海马CA1区缺血－再灌注损伤后MDA值和ATPase活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法 Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭20min；造成不完全性脑缺血，松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（SOC）、缺血－再灌注组（IR）和川芎嗪治疗组（TMP）。结果 ①IR组MDA值再灌注6h后恢复至对照水平，川芎嗪能显著降低异常增高的MDA值（P＜0．01）。②IR组ATPase活性再灌注24h后恢复至对照水平，川芎嗪能明显升高酶活性（P＜0．01），且能缩短酶活性恢复时程。结论 川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化，使ATPase活性回升，减轻海马结构缺血－再灌注损伤。

复合脂质体对大鼠肠缺血再灌注保护作用的研究

目的 :探讨人工合成的富含L -精氨酸、亚硒酸钠、牛磺酸的复合脂质体对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 :Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组 (I/R)、缺血前给药组和再灌时给药组。夹闭大鼠肠系膜上动脉 (SMA) 6 0min造成缺血 ,松夹即为再灌注 ,再灌注 2h后分别测定各组肠组织丙二醛 (MDA)含量、T-SOD活性及Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活性 ,并观察各组肠组织超微结构及bcl- 2蛋白的表达情况。结果 :缺血前给药组和再灌时给药组MDA含量均明显低于缺血再灌注组 (P <0 0 1) ,T -SOD和Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性均明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,bcl- 2蛋白在正常组适当表达 ,在缺血再灌注组不表达 ,而缺血前给药组和再灌时给药组均表达强阳性 (P <0 0 1) ,且两用药组间各项指标比较无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :复合脂质体可能通过抑制脂质过氧化、稳定内环境、诱导bcl-

亚低温缺血预处理对鼠缺血/再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)。观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高。结论 缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用。

闭合性肝损伤的早期诊断和治疗

目的 :总结闭合性肝损伤的诊断和治疗的经验。方法 :对 6 2例闭合性肝损伤病人的临床资料和诊治情况进行回顾性分析。结果 :6 2例肝损伤中属Ⅰ级 12例 (19.4 % ) ,Ⅱ级 15例 (2 1.2 % ) ,Ⅲ级 19例 (30 .6 % ) ,Ⅳ级 13例 (2 1.0 % ) ,Ⅴ级 3例(4.8% )。伴有合并伤 4 4例。非手术治疗 9例 ,治愈 8例 (88.8% ) ,死亡 1例 (11.2 % ) ;手术治疗 5 3例 ,治愈 4 8例 (90 .6 % ) ,死亡 5例 (9.4 % )。结论 :详细询问病史 ,细致的体格检查 ,以及重复腹腔穿刺和腹部B超检查 ,是早期诊断的关键。选择合理的治疗方法 ,积极处理合并症和并发症 。

肾上腺髓质素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨肾上腺髓质素(Adm)1-50对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 利用离体心脏缺血再灌注模型,24只雄性SD大鼠心脏随机分为A、B、C、D 4组,每组6只。心脏缺血60 min后。A组用氧合KH液再灌注60 min,B、C、D组分别用氧合KH液加Adm1-5010^(-9)、10^(-8)、10^(17) mol/L再灌注15 min,再用KH液灌注45 min。观察Adm 1-50对大鼠心脏功能、代谢和结构的影响。结果 Adm1-50呈剂量依赖性增加再灌注心脏冠脉流量(CF)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt_(max)),再灌注末磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)漏出量减少,A组(31.5±3.3)U/L分别与C组(24.3±3.0)u/L、D组(19.3±3.2)U/L比较,差异有显著性(P<0.01)。透射电镜观察结果显示,Adm1-50处理组心肌细胞损伤较对照组减轻。结论 Adm1-50具有扩张冠脉血管,改善心功能,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。