丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮和心肌c-fos mRNA表达的作用

目的 探讨丹参 (SM)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)后血浆一氧化氮 (NO)和心肌c fosmRNA表达等的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌IRI的模型 ,结扎前 10min注射丹参 ,检测心肌再灌注 4 0min时血浆NO、内皮素 (ET)的含量和心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK) ,并用原位杂交方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 SM组 ( 4 g/kg)较IRI组 ,能显著减少心肌酶的漏出 [LDH :( 10 92± 5 7)U/Lvs ( 1977± 6 4 )U/L ;CK :( 185± 6 )U/Lvs ( 2 0 6± 4 )U/L ,(均为P <0 0 1) ];明显提高血浆NO含量 [( 5 8 3± 4 2 ) μmol/Lvs ( 2 1 8± 2 7) μmol/L ,(P <0 0 1) ],减少ET的生成 [( 2 2 8± 10 ) pg/mlvs ( 313± 13) pg/ml,(P <0 0 1) ],血浆NO与ET比值也明显升高 [( 0 30± 0 0 2 )vs ( 0 0 7± 0 0 1) ,(P <0 0 1) ];IRI组心肌组织c fosmRNA表达的光密度值为 0 2 1± 0 0 3,而SM组光密度值为 0 12± 0 0 3,c fosmRNA的表达明显减少(P <0 0 5 )。结论 SM对心肌的保护作用机制之一与提高血浆NO含量、减少ET的生成 ,下调c

姜油树脂β-环糊精包合物的制备工艺研究

目的 考察姜油树脂β- CD包合物的制备工艺、条件及影响因素。方法 分别用饱和水溶液法和研磨法制备姜油树脂包合物 ,以包合物收率、包合率和包合物中姜油树脂含量为考察指标。结果 用研磨法制备姜油树脂β- CD包合物收率、包合率高 ,所需时间短。包合过程中加入乙醇或吐温 - 80均有助于提高包合率 ,但吐温 - 80会影响包合物的质量。结论 制备姜油树脂β- CD包合物的较好方法为研磨法 ,即姜油树脂与β-CD按 1∶ 9比例 ,姜油树脂先行与少量无水乙醇研匀后 ,再加入β- CD及适量水研磨 0 .5 h制备。

硫酸长春碱乳酸-羟基醋酸共聚物微球的处方和制备工艺研究

目的:制备硫酸长春碱生物可降解注射微球,考察处方和制备工艺对微球包封率及释放度的影响。方法:以乳酸-羟基醋酸共聚物(PLGA)为载体材料,分别采用O/O型和W/O/W乳化溶剂挥发法制备微球。结果:采用O/O型乳化溶剂挥发法制备的微球表面光滑无孔洞,内部结构致密;W/O/W型微球表面有较多皱褶,内部结构多孔。采用O/O型乳化溶剂挥发法制备的微球包封率在70%左右,明显高于W/O/W型乳化溶剂挥发法制备的微球,释药速度明显低于第2种方法制备的微球。采用O/O型乳化溶剂挥发法,以PLGA(50∶50.10000)制备的微球在体外可持续释药21d以上。结论:硫酸长春碱PLGA微球的制备工艺可行,缓释特征明显,无突释效应。

雷竹笋汁对正常和糖尿病小鼠缺氧和游泳耐力的影响

目的：观察雷竹笋汁对正常和糖尿病小鼠缺氧和游泳耐力的影响。方法：分别用不同剂量的雷竹笋汁灌胃处理健康小鼠和糖尿病模型小鼠，1次/d，连续15天。然后测定各组小鼠常压缺氧和尾负重游泳的存活时间。结果：两个剂量雷竹笋汁均能显著延长正常和糖尿病小鼠的缺氧和尾负重游泳的存活时间（与生理盐水组比较P〈0．05～0．01）。结论：雷竹笋汁能明显增强健康和糖尿病肌体抗缺氧、耐疲劳的能力。

SIRT1对高糖刺激肾小球系膜细胞叉头转录因子1和p27^kip表达的影响

SIRT1是酵母染色沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体，是一种依赖炯酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶活性的多功能转录调节因子，在体内参与调控哺乳动物细胞寿命的不同信号通路及糖代谢、胰岛素分泌等多条代谢途径。研究发现激活SIRT1对糖尿病及其并发症有防治作用，是重要靶点之一。

肾上腺髓质素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨肾上腺髓质素(Adm)1-50对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 利用离体心脏缺血再灌注模型,24只雄性SD大鼠心脏随机分为A、B、C、D 4组,每组6只。心脏缺血60 min后。A组用氧合KH液再灌注60 min,B、C、D组分别用氧合KH液加Adm1-5010^(-9)、10^(-8)、10^(17) mol/L再灌注15 min,再用KH液灌注45 min。观察Adm 1-50对大鼠心脏功能、代谢和结构的影响。结果 Adm1-50呈剂量依赖性增加再灌注心脏冠脉流量(CF)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt_(max)),再灌注末磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)漏出量减少,A组(31.5±3.3)U/L分别与C组(24.3±3.0)u/L、D组(19.3±3.2)U/L比较,差异有显著性(P<0.01)。透射电镜观察结果显示,Adm1-50处理组心肌细胞损伤较对照组减轻。结论 Adm1-50具有扩张冠脉血管,改善心功能,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。