纳洛酮联合无创呼吸机治疗老年COPD合并呼吸衰竭临床疗效分析

目的评价纳洛酮联合无创呼吸机治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法选择本院住院治疗的132例老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭为研究对象,62例对照组患者给予无创呼吸机治疗,70例观察组患者接受无创呼吸机联合纳洛酮治疗。结果观察组24 h内神志改善率为61.4%,显著高于对照组的37.1%(P<0.05);2组住院期间死亡率差异无统计学意义;观察组患者住院时间(14.98±4.09)d,显著少于对照组的(18.46±4.28)d(P<0.05);观察组治疗后血气分析指标Pa(CO2)、Pa(O2)及pH值显著优于对照组(P<0.05)。结论纳洛酮联合无创呼吸机治疗老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可显著改善患者意识状态和血气分析指标。

甘精胰岛素联合阿卡波糖对初发2型糖尿病患者氧化应激的影响

目的:观察甘精胰岛素联合阿卡波糖用于初发2型糖尿病(T2DM)患者的疗效及对氧化应激的影响。方法:选取24例初发2型糖尿病患者,比较其治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等相关指标,同时选择性别年龄相匹配的健康体检者20名作为对照,分析这些指标在治疗前后的变化。结果:24例受试者治疗前后的FBG、PBG、TC、TG及HbAlc含量的变化均有统计学意义(P<0.05),治疗后血SOD水平较治疗前明显升高(P<0.05),MDA水平较治疗前明显下降(P<0.05),较健康正常人比较,SOD水平仍较低,MDA水平仍较高(P<0.05)。结论:应用甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗2型糖尿病,在降低血糖、血脂的同时,可以减轻2型糖尿病患者体内的氧化应激水平。

甲状腺功能亢进症患者血浆Ghrelin水平的变化及其相关因素分析

目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者血浆饥饿素(Ghrelin)水平变化及其影响因素。方法:选取100例甲亢患者(甲亢组)及40例正常成人(对照组)为研究对象,测定甲亢组治疗前后和正常组的Ghrelin、甲状腺激素水平,并分析Ghrelin水平的影响因素。结果:甲亢组治疗前的Ghrelin水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析表明,Ghrelin水平与FT3、FT4呈负相关,与S-TSH呈正相关(P<0.05)。Ghrelin水平与全身肌肉量、体重呈正相关(P<0.05),与脂肪量无相关性(P>0.05)。结论:甲亢患者伴随着血浆Ghrelin水平的降低,可能与甲状腺激素抑制了血浆Ghrelin的分泌有关。

疼痛专项护理配合阶段性健康教育对类风湿性关节炎患者疼痛症状、应对方式与生活质量的影响

目的 探讨类风湿性关节炎患者应用疼痛专项护理配合阶段性健康教育对其疼痛症状、应对方式和生活质量的影响。方法 选取2016年1月至2017年6月在我院治疗的106例类风湿性关节炎患者为研究对象,随机将其等分为对照组和观察组,对照组予以常规护理,观察组予以疼痛专项护理配合阶段性健康教育。干预后,比较两组患者疼痛程度(VAS)、应对方式(MCMQ)、生活质量(SF-36);随访1年,比较两组患者类风湿性关节炎复发率。结果 观察组患者VAS、回避与屈服应对方式评分明显低于对照组(P<0.05),SF-36各维度评分与面对方式评分明显高于对照组(P<0.05)。随访1年,观察组患者类风湿性关节炎复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论 疼痛专项护理配合阶段性健康教育能改善类风湿性关节炎患者疼痛程度和生活质量,指导其由消极应对方式向积极应对方式转变,有利于患者病情恢复。

授权赋能教育对类风湿关节炎患者应对方式、自我效能与生活质量的影响

目的探讨授权赋能教育对类风湿关节炎(RA)患者应对方式、自我效能及生活质量的影响。方法选取2015年1月至2018年1月我院492例RA患者为研究对象,随机将其等分为观察组和对照组,对照组采用常规健康教育,观察组在对照组基础上采用授权赋能教育干预。比较两组患者自我效能水平、应对方式及生活质量。结果干预后3个月,观察组自我效能水平各维度评分均高于对照组(P <0. 05);观察组应对方式中面对策略评分高于对照组(P <0. 05),回避及屈服评分低于对照组(P <0. 05);观察组SF-36量表各维度评分均高于对照组(P <0. 05)。结论授权赋能教育可有效提高RA患者自我效能,改善患者医学应对方式,提高患者生活质量。

尿路上皮癌相关基因1对3T3-L1脂肪细胞丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶信号通路的影响

目的观察长链非编码RNA（1ncRNA）尿路上皮癌相关基因1（UCA-1）对3T3-L1脂肪细胞丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路及糖代谢的影响。方法通过转染UCA-1过表达质粒或UCA．1特异性siRNA干预3T3-L1脂肪细胞中UCA。1的水平，westernblotting检测Akt信号通路相关蛋白磷酸化水平的变化，通过2-脱氧-3H-D-葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取能力。两组之间比较用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果随着3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞，UCA．1的mRNA水平逐渐升高，第6天时为诱导前的（3．48±0．09）倍（t=12．093，P〈0．01）；过表达UCA．1可增加3T3-L1脂肪细胞中Akt及FOX01的磷酸化水平[分别为p-AKT（S473）：2338±59比1103±42；p-AKT（T308）：3565±45比1524±34，p-FOX01：2190±31比912±21，t=16．390、13．025、10．544，均P〈0．01]；而利用特异性siRNA沉默UCA-1，可降低细胞中Akt及FOX01的磷酸化水平[分别为p-AKT（$473）：540±34比1090±22；p-AKT（T308）：805±18比1409±26；p-FOX01：459±31比2444±29，t=11．045、9．527、16．899，均P〈0．01]；未给予胰岛素刺激时，过表达UCA-1可增加细胞的葡萄糖摄取能力（2121±0．09）倍（t=5．922，P〈O．05），沉默UCA．1可使细胞的葡萄糖摄取能力降低66％以上（t=5．557，P〈0．05）；而给予胰岛素刺激时，过表达UCA-1可增加细胞的葡萄糖摄取能力（3．25±0．12）倍（t=5．709，P〈0．05），沉默UCA-1可使细胞的葡萄糖摄取能力降低77％以上（t=6．567，P〈0．05）。结论UCA-1可激活3T3-L1脂肪细胞Akt信号通路，并促进其葡萄糖摄取能力。