3项指标在不同病理分级脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的分析白细胞介素-17(IL-17)、血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在不同病理分级人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法选取2016年3月至2019年3月该院神经外科手术切除并经病理检查证实的62例脑胶质瘤患者纳入脑胶质瘤组,于该院神经外科因颅脑外伤行去骨瓣减压手术的30例患者纳入对照组。行HE染色及免疫组化SP染色检测所有脑组织标本中IL-17、VEGF、GFAP的表达,分析其表达阳性与脑胶质瘤分级的关系。结果IL-17、VEGF在正常脑组织中不表达,GFAP在脑胶质瘤组织中低表达;脑胶质瘤和正常脑组织中IL-17、VEGF、GFAP的表达阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);IL-17、VEGF的表达阳性率随脑胶质瘤分级升高呈上升趋势,GFAP的表达阳性率随脑胶质瘤分级升高呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,IL-17、VEGF的表达与脑胶质瘤分级呈显著正相关(r=0.408、0.528,P<0.05),GFAP的表达与脑胶质瘤分级呈显著负相关(r=-0.659,P<0.05)。结论IL-17、VEGF、GFAP在脑胶质瘤发生、发展中起重要调节作用,3项指标的表达可作为反映脑胶质瘤恶性程度的重要生物学指标。

miR-138靶向作用Sema4C对脑胶质瘤细胞侵袭转移的影响

目的研究微小RNA-138（miR-138）对脑胶质瘤细胞侵袭转移的影响及其机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-138在60例脑胶质瘤组织及其癌旁组织中的表达，分析miR-138表达与脑胶质瘤分级的关系；体外对脑胶质瘤细胞株U251和U87分别转染miR-138类似物（miR-138 mimic）及阴性对照（miR-NC）；qRT-PCR检测miR-138表达情况；Transwell实验检测U251和U87细胞侵袭转移能力；Western blotting检测miR-138靶向蛋白轴突导向蛋白4C（Sema4C）的表达。结果脑胶质瘤组织中miR-138表达水平（2.46±1.07）较癌旁正常脑组织（4.83±1.16）明显降低（t=-11.631，P＜0.001），且miR-138表达与肿瘤恶性程度呈负相关（r=-0.563，P=0.001）。转染miR-138 mimic组细胞miR-138表达（U251：3.96±0.16；U87：4.43±0.96）明显高于转染miR-NC组（U251：2.32±0.36；U87：2.58±0.62）（t=7.253，P＜0.001；t=8.872，P＜0.001）。miR-138 mimic组（U251：89±9；U87：95±10）细胞侵袭转移能力明显低于转染miR-NC组（U251：206±15；U87：240±20）（t=36.629，P＜0.001；t=35.521，P＜0.001）。miR-138 mimic组细胞Sema4C表达（U251：0.41±0.06；U87：0.36±0.03）明显低于miR-NC组（U251：1.01±0.08；U87：1.03±0.13）（t=-32.862，P＜0.001；t=-27.512，P＜0.001）。结论上调miR-138表达可抑制脑胶质瘤细胞侵袭转移，可能与负向调节Sema4C表达有关。