Leptin基因甲基化与糖尿病的相关性研究

目的探讨瘦素基因启动子区甲基化及蛋白表达与糖调节受损（impaired glucose regulation，IGR）以及2型糖尿病（type2 diabetes mellitus，T2DM）的相关性。方法采用甲基化特异性PCR对不同血糖水平的个体进行Leptin基因启动子区甲基化检测。用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附法检测血液标本中的瘦素蛋白表达量。结果与正常对照组（59．2％）相比，T2DM和IGR组Leptin基因的甲基化率偏低（分别为31．5％和43．6％），差异具有统计学意义（x2分别为22．499，5．109，P值均〈O．05）。T2DM与IGR组相比甲基化率偏低（x2=3．962，P〈O．05），差异具有统计学意义。患者的瘦素含量相对于正常人均偏高，但仅T2DM组与正常人差异具有统计学意义（q=6．81，P（O．01）。直线回归分析提示，瘦素含量随DNA甲基化程度的降低有增高的趋势，两者呈显著负相关（r=-0．95，P〈O．01）。结论Leptin基因启动子区甲基化与瘦素代谢紊乱可能参与糖尿病的发生和发展。检测IGR和T2DM患者Leptin基因启动子区的甲基化状态和基因蛋白表达，对于早期干预、延缓病程具有一定的参考价值。