先天性心脏病术后患者重返ICU原因分析及护理措施研究

目的：研究探讨先天性心脏病术后患者重返ICU原因，并提出相应的护理解决对策。方法：选择2015午1月至2016年10月在我院住院进行手术的先天性心脏病术后重返ICU的患者180例作为此次研究的对象，对其重返ICU的原因进行分析讨论。结果：2015年10月至2016年10月所选取的180例先天性心脏病患者中，重返ICU的有2例，重返率为1．11％，和采取护理措施干预前的进行比较，干预前2015年1月至2015年9月的重返率为194％，两组间比较，差异有统计学意义，P〈0．05。结论：对于先天性心脏病患者重返ICU的情况，护理人员应根据医院病房的实际情况进行调整，对护理的患者进行认真仔细的评估后方可把患者转出，并且提高交接班管理的质量，护理人员应在工作中不断总结经验，从而提高自己的专业护理水平，减少患者重返ICU。

中西医联合治疗桡骨远端粉碎性骨折疗效及对生活质量的影响

目的:观察分析中西医联合治疗桡骨远端粉碎性骨折的疗效及对生活质量的影响。方法:将68例桡骨远端粉碎性骨折患者随机分为西医治疗组(对照组)和中西医联合治疗组(观察组)各34例。比较两组患者治疗后的临床优良率、住院时间、痊愈时间、并发症发生情况以及生活质量评分情况。结果:观察组临床优良率88.24%明显高于对照组61.76%(P<0.05);观察组并发症发生率14.71%低于对照组58.82%(P<0.05);观察组患者的疼痛缓解时间、住院时间及痊愈时间均显著少于对照组患者(P<0.05);观察组患者的各项生活质量评分均显著优于对照组患者(P<0.05)。结论:中西医联合治疗桡骨远端粉碎性骨折较单纯应用西医治疗更为安全有效,明显提高了患者的生活质量。

辛伐他汀对大鼠膝骨性关节炎症状及血清细胞因子水平的影响

目的探讨在大鼠膝骨性关节炎模型中辛伐他汀对其关节炎指数(AI)、胸腺指数、膝关节伸直方向活动度及血清细胞因子的影响。方法 60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、辛伐他汀组,每组15只。正常对照组灌胃等体积生理盐水,其余各组通过大鼠膝关节腔内注入木瓜蛋白酶制作骨关节病变模型。大鼠造模成功后,模型组给予等体积生理盐水;阳性对照组给予扶他林混悬液10 ml/kg;辛伐他汀组给予辛伐他汀20 mg·kg-1·d-1,均灌胃8周,每日1次。比较各组大鼠AI、胸腺指数、膝关节伸直方向活动度和血清白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9水平的变化。结果其他三组AI和血清IL-1β、MMP-3、MMP-9水平高于正常对照组(P均<0.05),胸腺指数低于正常对照组(P均<0.05);模型组和阳性对照组膝关节伸直方向活动度低于正常对照组(P均<0.05)。除正常对照组外的三组中,按模型组、阳性对照组、辛伐他汀组顺序,AI及血清IL-1β、MMP-3、MMP-9水平依次降低,胸腺指数依次增高,膝关节伸直方向活动度依次增大,各指标三组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05),即辛伐他汀组AI和血清IL-1β、MMP-3、MMP-9水平最低,胸腺指数最高,膝关节伸直方向活动度最大。结论辛伐他汀能改善膝骨性关节炎大鼠的症状,可能通过降低大鼠血清IL-1β、MMP-3、MMP-9水平,调节机体细胞因子和保护软骨基质而发挥作用。

早期手术治疗下颈椎骨折脱位

颈椎骨折、脱位合并脊髓损伤是较为严重的创伤,常导致颈椎稳定性破坏,椎管形态改变,脊髓损伤,如治疗不当常会造成严重后果。目前越来越倾向于早期减压、植骨融合并颈椎前路带锁钛板内固定手术,有效解除脊髓压迫,恢复颈椎管容积,重建颈椎稳定性,为脊髓功能的恢复创造有利条件。作者从2005年9月-2010年1月应用减压植骨融合并颈椎前路带锁钛板内固定治疗下颈椎骨折并脊髓损伤35例,取得了满意疗效,现报告如下。

Runt相关转录因子3对人骨肉瘤细胞促血管形成能力的影响

目的研究Runt相关转录因子3(RUNX3)对人骨肉瘤细胞株U2OS促血管形成能力的影响。方法 U2OS细胞转染RUNX3过表达质粒,免疫印迹(Western blot)法检测细胞内血管内皮生长因子(VEGF)、黏着斑激酶(FAK)蛋白表达变化,酶联免疫吸附(ELISA)法测定VEGF水平的变化。细胞计数(CCK-8)法检测RUNX3过表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响,微血管形成实验测定RUNX3过表达对HUVECs微血管形成的影响。结果转染RUNX3质粒后,实验组U2OS细胞中RUNX3基因为2.20±0.22,RUNX蛋白0.25±0.04,对照组RUNX3基因为1.40±0.11,RUNX3蛋白为0.15±0.03,差异有统计学意义(P<0.05)。RUNX3过表达后,U2OS细胞中FAK和VEGF蛋白分别为0.15±0.02和0.22±0.03,对照组分别为0.37±0.05,和0.42±0.05,差异有统计学意义(P<0.05);实验组VEGF水平为(2381.04±166.07)pg·m L^(-1),对照组为(3177.74±322.76)pg·m L^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。RUNX3过表达后,U2OS细胞的促HUVECs血管形成个数为(5.00±1.00)个,对照组为(12.00±2.00)个;实验组U2OS促HUVECs增殖活性为0.66±0.02,对照组为1.05±0.09,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RUNX3可抑制骨肉瘤细胞的促血管形成能力,其机制可能是通过减少细胞中FAK的表达、抑制细胞对VEGF的分泌来实现的。