头孢呋肟联合痰热清治疗老年慢性支气管炎患者的效果及对血气指标、炎性因子的影响

目的观察头孢呋肟联合痰热清治疗老年慢性支气管炎的效果及其血气指标、炎性因子的变化情况。方法选择2013年4月—2014年6月老年慢性支气管炎患者184例,按照入院顺序将患者分为观察组(92例)和对照组(92例)。患者均予头孢呋肟治疗,观察组患者在此基础上使用痰热清注射液。比较2组患者治疗后的临床疗效及肺部哕音、呼吸困难、咳嗽改善时间,分析2组患者治疗前后的血气指标和炎性因子的变化情况。结果观察组患者总有效率为93.48%,高于对照组的80.43%(P<0.05);观察组患者的咳嗽改善时间为(3.1±0.4)d,呼吸困难改善时间为(3.2±0.8)d,肺部湿啰音改善时间为(2.8±0.6)d,短于对照组的(4.8±1.8)d、(5.1±1.9)d、(4.9±2.3)d(P<0.05);与治疗前比较,2组治疗后PaCO_2、PaO_2、CaO_2以及血清CRP、IL-6、IL-8均改善(P<0.01),且观察组治疗后优于对照组(P<0.05)。结论慢性支气管炎老年患者应用头孢呋肟联合痰热清治疗,血气指标和炎性因子水平可以得到明显的改善,疗效较好,值得广泛推广使用。

噻托溴铵对稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者预后及血清降钙素原的影响

目的观察噻托溴铵对稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者预后及血清降钙素原（PCT）的影响。方法选择2013年4月—2015年6月收治的COPD患者102例,按照入院顺序将患者随机分为观察组（51例）和对照组（51例）。2组患者均实施常规治疗,吸入沙丁醇气雾剂,感染者可用抗生素,观察组在此基础上应用噻托溴铵吸入剂20μg。比较2组患者治疗前后的肺功能指标、4 min步行距离、呼吸困难评分以及PCT水平。观察2组患者治疗期间的病情变化及不良反应。结果观察组患者总的病情恶化发生率（5.88%）低于对照组（45.10%）（χ^220.648,P〈0.05）;治疗后,观察组患者FVC为（3.21±0.71）L,显著优于对照组的（2.43±0.43）L（t=6.711,P〈0.01）,FEV_1为（1.92±0.43）L,明显优于对照组的（1.31±0.31）L（t=8.218,P=0.000）,IC为（2.93±0.73）L,也明显优于对照组的（1.95±0.52）L（t=7.809,P=0.000）;观察组4 min步行距离及呼吸困难评分（397.34±40.12）m及（1.42±0.91）分优于对照组（291.45±31.24）m、（2.03±0.58）分;观察组血清PCT为（0.12±0.02）μg/L,低于对照组的（0.21±0.04）μg/L,观察组均较对照组改善更明显（P〈0.05）;观察组出现口干2例,但是均能耐受,其他未见严重类型的不良反应;对照组患者口干8例,手颤抖3例,心悸1例,2组比较差异具有统计学意义（3.9%vs.23.5%,）χ^28.279,P〈0.05）。结论噻托溴铵能降低稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者血清降钙素原,预后较好,值得广泛推广使用。

GDP方案对恶性淋巴瘤患者血清Hepc、IL-6和CEA水平的影响

目的探讨吉西他滨+顺铂+地塞米松(GDP)方案对恶性淋巴瘤患者血清铁调素(Hepc)、白介素6(IL-6)、癌胚抗原(CEA)水平的影响。方法选取2015年1月至2017年1月恶性淋巴瘤患者120例,依据随机数字表分为GDP组和CHOP组,每组60例。GDP组给予GDP方案化疗,CHOP组给予多柔比星+环磷酰胺+长春新碱+强的松(CHOP)方案化疗,比较2组血清Hepc、IL-6、CEA水平及治疗疗效、不良反应、生存情况。结果GDP组和CHOP组治疗后血清Hepc、IL-6、CEA水平明显低于治疗前,GDP组治疗后血清Hepc、IL-6、CEA水平明显低于CHOP组,差异有统计学意义(P<0.05);GDP组治疗有效率明显高于CHOP组,GDP组不良反应发生率明显低于CHOP组,差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析显示,GDP组2年生存率明显高于CHOP组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与CHOP比较,GDP方案可有效降低恶性淋巴瘤患者血清Hepc、IL-6、CEA水平,有利于提高患者的治疗疗效,且安全性好、生存预后好。

血清硒水平对老年慢性阻塞性肺疾病患者临床诊断价值及其与PI3K/AKT/mTOR通路蛋白水平的关系分析

目的分析老年慢性阻塞性肺疾病患者血清硒等微量元素水平变化,并探讨其与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)/m TOR通路蛋白水平的关系。方法回顾性分析210例慢性阻塞性肺疾病患者临床资料,以同期健康体检者180例为对照组。采用电感耦合等离子色谱仪测定微量元素的浓度,酶联免疫吸附测定法测定血清PI3K、AKT、m TOR、p-PI3K、p-AKT、p-m TOR的水平,Spearman分析硒与上述蛋白的相关性。结果与对照组比较,老年慢性阻塞性肺疾病患者血清中硒、钙、锌水平明显降低(P<0.05),铜元素水平明显升高(P<0.05),而镁元素水平无明显变化(P>0.05)。老年慢性阻塞性肺疾病患者血清中通路蛋白PI3K、AKT、m TOR、p-PI3K、p-AKT、pm TOR水平明显升高(P<0.05),与对照组差异存在明显的统计学意义,且硒水平与PI3K、AKT、m TOR、p-PI3K、pAKT、p-m TOR均存在明显的负相关性(P<0.05)。结论老年慢性阻塞性肺疾病患者血清硒水平存在明显降低,且与PI3K/AKT/m TOR通路蛋白呈负相关性。

转录因子Nrf2促进内皮细胞存活和肺稳态的机制研究

目的探究转录因子Nrf2通过在复氧过程中保护线粒体功能和DNA促进内皮细胞存活和肺稳态的机制。方法根据实验要求,将实验小鼠分为Nrf2基因敲除组(Nrf2-/-)和野生型组(Nrf2+/+),每组10只,培养的细胞为Nrf2 siRNA组。使用改良方法分离小鼠肺血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,MLVEC)。麻醉后,向小鼠右心室灌注磷酸缓冲盐溶液,以清除肺部血液。将周围的胸膜下肺组织切成小块,并在含有20%胎牛血清,25 mmol/L HEPES,3.7 g/L NaHCO3、5 mg/ml肝素,1 mg/ml氢化可的松,80 mg/ml内皮细胞生长补充剂的改良伊格尔培养基中培养内皮细胞。酶标仪检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,活性氧分析试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒测定谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性;蛋白印迹分小鼠血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,Nqo1)的蛋白表达;萤光素-萤光素酶测定法检测腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)释放,细胞色素C免疫测定试剂盒测量线粒体中的细胞色素C水平;MTT法比较细胞增殖情况。结果Nrf2基因敲除组较野生型组ROS水平升高(P<0.05),SOD、GPx水平降低(P<0.05),HO-1、Nqo1的蛋白表达降低(P<0.05),细胞色素C水平升高(P<0.05),ATP合成量、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)电位水平降低(P<0.05)。Nrf2 siRNA组较正常培养细胞组细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞组细胞活力降低(P<0.05)。结论Nrf2在机体复氧过程中可降低氧化应激反应,抑制线粒体功能受损,促进内皮细胞的生存从而保护肺稳态。

舌下含服粉尘螨滴剂联合布地奈德福莫特罗雾化吸入治疗中重度支气管哮喘的临床疗效观察

目的观察舌下含服粉尘螨滴剂联合布地奈德福莫特罗雾化吸入治疗中重度支气管哮喘的临床疗效。方法选取恩施土家族苗族自治州中心医院2013年1月—2014年10月收治的中重度支气管哮喘患者128例,采用抽签法分为对照组和观察组,每组64例。两组患者入院后均给予基础治疗,对照组患者在基础治疗基础上给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂,观察组患者在对照组基础上给予粉尘螨滴剂;两组患者均连续治疗6个月。比较两组患者临床疗效及治疗前后哮喘症状评分、嗜酸粒细胞分数、气道通气功能指标,观察两组患者治疗期间不良反应情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(u=-2.657,P=0.008)。治疗前两组患者哮喘症状评分、嗜酸粒细胞分数及第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、最大呼气中段平均流速(MMEF)、呼气峰值流速(PEF)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后观察组患者哮喘症状评分、嗜酸粒细胞分数低于对照组,FEV1/FVC、MMEF、PEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论舌下含服粉尘螨滴剂联合布地奈德福莫特罗雾化吸入治疗中重度支气管哮喘的临床疗效确切,安全性高,可有效改善患者临床症状及气道通气功能。

特发性肺纤维化合并肺气肿与未合并肺气肿患者的临床差异

目的探讨单纯特发性肺纤维化（IPF）和肺纤维化合并肺气肿（CPFE）患者的临床差异。方法选取我院2007年8月至2012年8月收治的13例CPFE患者作为观察对象，设为观察组，选择同期13例单纯IPF患者作为对照，设为对照组。对比两组患者的临床资料、PaO2、肺功能、BALF细胞成分等指标和临床用药的差异。结果观察组吸烟患者占92.3%.吸烟指数为（29.7±18. 6）包年，均高于 对照组[53.8%.t=7.89. P〈0.05;（17.8±16.4）包年，t =1.73.P〈0.05J。两组PaO，和肺活 量%pred差异无统计学意义（t值分别为0. 21、1. 29. P值均〉0.0日，观察组FEV，/FVC和DLCO%pred 均低于对照组[（77.9±7.7）%vs （85.6±8. 9） %，t = 2. 36. P 〈 0. 05; （44. 1±12.3） % vs （54.3±16.7） %. t = 1.77， P 〈0. 05J.而肺总量% pred显著高于对照组[（77. 3±12.2） % vs （64.4± 12.4） %. t =2.67. P 〈0. 01]。两组患者BALF所有细胞成分相似，差异均无统计学意义（ P值均〉 0.05） .用药情况基本」致。结论吸烟可能是CPFE患者的重要危险因素.CPFE患者弥散功能显著下降且肺容积异常。

食管癌组织中HIF-1α、OPN的表达及其临床意义

目的探讨食管癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、骨桥蛋白(OPN)的表达及其临床意义。方法选取2015年1月至2017年1月湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院食管癌患者100例,采用免疫组织化学法检测食管癌及其癌旁组织中HIF-1α、OPN的表达情况,分析HIF-1α、OPN的表达与食管癌患者临床病理特征的关系,以及两者之间的相关性。结果食管癌组织中HIF-1α、OPN阳性表达率分别为70.00%(70/100)、64.00%(64/100),均明显高于癌旁组织的14.00%(14/100)、8.00%(8/100),差异有统计学意义(χ2=64.368,P<0.001;χ2=68.056,P<0.001);HIF-1α的表达与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移相关(χ2=30.159,P<0.001;χ2=17.493,P<0.001;χ2=16.357,P<0.001),与性别、年龄、肿瘤直径、分化程度均无关(均P>0.05);OPN的表达与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移相关(χ2=12.558,P=0.002;χ2=15.395,P<0.001;χ2=17.056,P<0.001),与性别、年龄、肿瘤直径、分化程度均无关(均P>0.05);食管癌组织中HIF-1α、OPN的表达呈正相关(χ2=61.144,P<0.001,C=0.616);食管癌组织中HIF-1α、OPN阳性患者2年生存率分别为51.43%、50.00%,明显低于HIF-1α、OPN阴性患者的80.00%、77.78%,差异均有统计学意义(χ2=7.143,P=0.008;χ2=7.407,P=0.006)。结论HIF-1α、OPN在食管癌组织中呈高表达,且二者高表达可能与食管癌生存预后差有关。

lncRNA MAGI2-AS3下调miR-31-5p抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭并促进凋亡

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法根据转染载体不同将A549细胞分为pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-MAGI2-AS3组(转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-31-5p组(转染anti-miR-31-5p)、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组(共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-NC)、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组(共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-31-5p mimics)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-31-5p和MAGI2-AS3 RNA的表达,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证MAGI2-AS3与miR-31-5p的调控关系,流式细胞术检测细胞凋亡与周期。两组间比较采用独立样本t检验进行分析;多组间比较采用单因素方差分析,组内多重比较采用SNK-q检验。结果与人正常肺细胞HBE相比,肺癌细胞A549中的MAGI2-AS3表达量(0.48±0.03比1.29±0.06)降低,miR-31-5p表达量(1.01±0.05比0.25±0.02)升高;与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-MAGI2-AS3组A549细胞活力(0.48±0.04比0.77±0.06)、迁移[(81.33±2.87)个比(124.33±3.09)个]和侵袭[(32.00±2.83)个比(53.00±3.27)个]细胞数、S期细胞所占比例(23.01﹪±1.00﹪比32.95﹪±1.06﹪)均降低,凋亡率(19.95﹪±1.25﹪比7.23﹪±0.51﹪)、G0-G1期细胞所占比例(43.58﹪±2.15﹪比33.56﹪±1.23﹪)均升高;与anti-miR-NC组比较,anti-miR-31-5p组A549细胞活力(0.53±0.04比0.78±0.06)、迁移[(76.00±3.74)个比(108.33±2.87)个]和侵袭[(30.00±1.63)个比(42.33±2.05)个]细胞数、S期细胞所占比例(24.43﹪±1.13﹪比32.91﹪±1.08﹪)降低,凋亡率(18.21﹪±1.24﹪比7.29﹪±0.51﹪)、G0-G1期细胞所占比例(41.56﹪±2.19﹪比33.53﹪±1.27﹪)升高,差异有统计学意义(P均<0.05);双荧光素酶报告系统结果显示,MAGI2-AS3靶向负调控miR-31-5p的表达。与pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组比较,pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组A549细胞活力(0.68±0.06比0.50±0.04)、迁移[(91.00±1.63)个比(52.67±2.62)个]和侵袭[(62.67±2.49)个比(31.67±4.03个)]细胞数升高,凋亡率(10.59﹪±1.0﹪比21.11﹪±1.14﹪)降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论lncRNA MAGI2-AS3通过靶向miR-31-5p抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。lncRNA MAGI2-AS3是肺癌潜在分子治疗靶点。