肝组织解偶联蛋白2在梗阻性黄疸及胆道再通实验大鼠模型中的表达及意义

目的研究梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝组织解偶联蛋白(UCP)2的表达及意义,探讨梗阻性黄疸对能量代谢障碍与氧化损伤的影响。方法 36只健康雄性大鼠随机分为6组,每组6只:假手术组(A组)、梗阻性黄疸1周组(B组)、梗阻性黄疸2周组(C组)、梗阻性黄疸1周再通1周组(D组)、梗阻性黄疸10 d再通1周组(E组)、梗阻性黄疸2周再通1周组(F组)。检测各组动物血清ALT、DBil、TBil水平;光镜下观察肝脏形态学改变;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝脏UCP-2mRNA的表达。结果胆道梗阻后,B、C 2组血清TBil、DBil、ALT水平较A组均升高(P值均<0.05),C组升高较B组明显(P值均<0.05)。光镜下可见B、C组肝细胞肿胀,炎性细胞浸润,汇管区伴胆管增生,C组出现典型的肝细胞片状坏死。B、C 2组肝组织UCP-2 mRNA表达较A组升高(P值均<0.05),C组升高较B组明显(P<0.05)。胆道再通组后,D、E、F 3组血清TBil、DBil、ALT水平呈不同程度下降。光镜下观察肝脏形态改变也明显趋于正常。D组肝细胞UCP-2 mRNA的表达高于B组(P<0.05),F组的表达低于C组(P<0.05),D组的表达低于E、F 2组(P值均<0.05),E、F 2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论梗阻性黄疸时肝脏UCP-2 mRNA表达升高,随梗阻时间延长其升高趋势明显。解除梗阻时间早,则肝细胞再生活跃,UCP-2 mRNA表达暂时升高;解除梗阻时间迟,则肝组织损伤严重,再生缓慢,UCP-2 mRNA表达进行性下降,但仍高于正常。提示肝组织UCP-2 mRNA表达升高可能是梗阻性黄疸能量代谢紊乱的主要原因之一。

回肠血管瘤破裂致下消化道大出血一例

患者女，23岁。闲“血便3h”于2013年8月13日入院。患者诉无明显诱因下出现3次排血便，不成形，呈暗红色，量1500—2000ml，一过性晕厥3次，每次持续约3～5s，伴头晕，无明显腹痛，无恶心呕吐和呕血。既往有阑尾切除史。入院查体：体温36．5℃，心率78次／min，血压99／65mmHg，