武汉市社区妇女乳腺疾病患病现状研究

目的调查武汉市武昌区社区妇女乳腺疾病现状。方法 2011年7-10月对武汉市武昌区的1706例妇女乳腺疾病的普查资料进行分析,采用临床检查表和流行病学问卷调查形式收集资料,体检的社区妇女均先行妇科检查,然后行乳腺临床检查,进一步检查采用乳腺彩超,有手术指征者入住武汉市三医院行手术切除并做病理检查以确诊。结果共筛查出各种乳腺疾病1092例,患病率为64.01%;各种乳腺疾病中,乳腺增生的患病率居首位;30～40岁是乳腺疾病的发病高峰时期;乳腺疾病在企事业工作组患病率高于居民组;有子宫肌瘤者亦好发乳腺疾病,两者均为激素依赖性疾病。结论武昌区社区妇女乳腺疾病患病率较高,积极开展妇女乳腺疾病的普查是十分必要的,开展乳腺疾病普查对乳腺癌的早期发现有重要意义。

某军队医院聘用制人员流失影响因素分析与风险防控

目的了解军队医院聘用人员流失情况,探寻其主要影响因素。方法采用回顾分析方法对某军队医院的人员流失情况及原因进行调查分析。结果某军队医院聘用制人员流失结构主要集中在年龄在20～30岁,来院时间少于3年,学历为本科及大专的初级职称聘用制人员。影响某军队医院聘用制人员流失的主要原因依次是:薪金报酬低;个人发展空间小;工作任务繁重,工作压力较大;福利待遇差;科室氛围压抑;个人和家庭因素。结论针对流失特点,应加快建立军队医院聘用人员流失预警机制,建立防控对策,有效防止人才流失。

军队医院聘用制人员流失的风险识别与预警指标体系

目的保证军队医院人力资源流失预警管理的科学开展。方法识别聘用制人员流失风险,从人员流失原因角度建立预警指标体系。结果建立包括内部预警指标与外部预警指标的预警指标体系。结论建立军队医院聘用制人员流失风险的预警指标体系,对军队医院及时预控,减少聘用制人员流失带来的损失具有现实意义。

跟骨软骨母细胞瘤一例及文献复习

目的通过报道一例影像学表现不典型,病理报告提示细胞丰富伴坏死的跟骨软骨母细胞瘤结合文献复习,探讨其误诊原因及是否为恶性软骨母细胞瘤可能。方法分析1例软骨母细胞瘤病理提示细胞丰富伴坏死的诊疗过程并结合相关文献进行分析。结论本病例手术时可见肿瘤边界尚清楚,未突破骨皮质,肉眼未见明显坏死及变性组织,考虑其恶变及转移可能性极小。细胞坏死原因考虑可能是跟骨体积小,肿瘤细胞在有限空间增殖,导致其坏死。细胞丰富考虑肿瘤增殖迅速有一定侵袭周围组织及转移可能,经手术对瘤体完整切除,周围组织充分灭活及骨水泥填充后其可能性也极小。该患者经两年随访后肿瘤无复发转移,证明该治疗方法有效。且软骨母细胞瘤极少恶变,增殖丰富并不能证明其为恶性软骨母细胞瘤。

军队医院聘用制人员满意度问卷信效度分析

目的探讨军队医院聘用制人员满意度问卷的信效度,为后续的调查做准备。方法在某军队医院聘用制人员流失较严重的八个科室中发放问卷进行调查。结果问卷Cronbach'α系数为0.942,条目经标化后算得信度为0.943;各维度内条目的 Cronbach'α系数在0.524～0.892。采用结构效度因子分析发现第五个维度的条目分散在不同因子上,而且整体来看所有维度基本上只集中在5个因子上,进一步采用验证性因子分析法进行验证。验证性因子分析的路径图,近似误差均方根RMSEA=0.057,GFI=0.891,CFI=0.92,AGFI=0.802,RMR=0.079。结论军队医院聘用制人员满意度问卷信效度都较好,可以用于之后准备进行的调查。

高良姜素调节MCP-1/CCR2信号轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的研究高良姜素通过调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)信号通路对肺癌细胞的恶性生物学行为产生的影响。方法将人肺癌细胞系A549分为ctrl组、低浓度高良姜素组(5μmol/L)、高浓度高良姜素组(100μmol/L)、吉非替尼组(10μmol/L)、高浓度高良姜素+MCP-1组(100μmol/L高良姜素+75 ng/mL MCP-1)。CCK-8试剂盒检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕实验检测细胞迁移;transwell检测细胞侵袭能力;western blot检测MCP-1、CCR2、凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、细胞增殖核抗原(Ki67)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。结果与ctrl组比较,低浓度高良姜素组、高浓度高良姜素组、吉非替尼组肺癌细胞A549的细胞存活率、细胞迁移愈合率、细胞侵袭数、MCP-1、CCR2、Ki67、MMP-2蛋白表达降低,而细胞凋亡率、Caspase-3含量升高(P<0.05);与高浓度高良姜素组比较,高浓度高良姜素+MCP-1组A549细胞存活率、细胞迁移愈合率、细胞侵袭数、MCP-1、CCR2、Ki67、MMP-2蛋白表达升高,而细胞凋亡率、Caspase-3含量降低(P<0.05)。结论高良姜素可能通过抑制MCP-1/CCR2信号通路进而抑制肺癌A549细胞恶性生物学行为,促进其凋亡。

沙库巴曲缬沙坦钠治疗射血分数保留的心力衰竭患者临床观察

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦钠治疗射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的临床疗效,以及对患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法 选取医院2020年1月至2022年6月收治的HFpEF患者112例,根据治疗方法的不同分为观察组和对照组,各56例。所有患者均予β受体阻滞剂、螺内酯等常规治疗,对照组和观察组患者分别加用盐酸贝那普利片、沙库巴曲缬沙坦钠片,均治疗6个月。结果 观察组总有效率为91.07%,显著高于对照组的76.79%(P <0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后的6 min步行距离、左室射血分数、A峰与E峰流速比值及血清NO水平均显著升高(P <0.05),血清sICAM-1和ET-1水平均显著降低(P <0.05)。观察组患者6个月内的再住院率为5.36%,显著低于对照组的17.86%(P <0.05)。治疗期间,观察组和对照组不良反应发生率相当(21.43%比12.50%,P> 0.05)。结论 沙库巴曲缬沙坦钠治疗HFpEF的临床疗效良好,能改善患者的心功能,调节血清sICAM-1,ET-1,NO的表达水平,缓解心力衰竭的临床症状,减少再住院率,且安全性良好。

黄连素调节卵清蛋白诱导哮喘小鼠的Th细胞分化

目的:评估黄连素干预对过敏性哮喘模型小鼠Th细胞分化和Notch信号通路的调节作用,及对肺组织损伤的修复情况。方法:利用卵清蛋白(OVA)诱导小鼠,低、高剂量黄连素和地塞米松干预后将小鼠分为对照组、模型组、黄连素低剂量组、黄连素高剂量组、地塞米松组。观察各组小鼠一般情况,HE染色观察肺组织炎症浸润,流式细胞术检测肺组织悬液中Th1、Th2、Th17细胞比例,ELISA检测肺泡灌洗液IFN-γ、IL-4、IL-17水平,Western-blot检测肺组织中Notch1和Hes1蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠饮食饮水减少,精神焦躁,口鼻有粘液,肺组织出现明显炎症,Th1细胞比例、IFN-γ水平下降(P<0.05),Th2、Th17细胞比例、IL-4、IL-17水平增加(P<0.05),Notch1和Hes1蛋白表达增加(P<0.05)。与模型组相比,黄连素和地塞米松干预后小鼠饮食饮水增加,精神状态好转,口鼻粘液减少,肺组织炎症减少,Th1细胞比例、IFN-γ水平增加(P<0.05),Th2、Th17细胞比例,IL-4、IL-17水平下降(P<0.05),Notch1和Hes1蛋白表达减少(P<0.05)。结论:黄连素干预治疗过敏性哮喘模型,可通过调节Th亚型分化,抑制Notch1蛋白表达,缓解肺组织炎症损伤。

瓜蒌皮总皂苷调节PI3K/Akt/SIRT1信号通路减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠的气道炎症

目的探讨瓜蒌皮总皂苷通过调节PI3K/Akt/SIRT1信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠按照随机数字表法随机分成5组:对照组、模型组、瓜蒌皮总皂苷(300 mg/kg)组、LY294002(PI3K抑制剂,0.3 mg/kg)组、瓜蒌皮总皂苷(300 mg/kg)+LY294002(0.3 mg/kg)组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均构建COPD大鼠模型并给予药物干预。药物干预24 h后,检测5组大鼠肺功能;采用Giemsa染色进行肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类计数;HE染色观察5组大鼠肺组织病理形态变化,评测其损伤情况;试剂盒检测5组大鼠BALF上清液和血清中IL-18、IL-17水平;免疫印迹法检测各组大鼠肺组织中PI3K/Akt/SIRT1信号通路蛋白表达。结果与对照组大鼠的MV、PEF、Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达水平相比,模型组大鼠肺组织出现明显病理损伤,Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平显著升高(P<0.05),MV、PEF、肺组织p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达显著降低(P<0.05)。与模型组和瓜蒌皮总皂苷+LY294002组大鼠的MV、PEF、Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达水平相比,瓜蒌皮总皂苷组大鼠肺组织病理损伤症状均减轻,Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平均降低(P<0.05),MV、PEF、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达均升高(P<0.05);LY294002组大鼠肺组织病理损伤症状均加重,Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平均升高(P<0.05),MV、PEF、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白蛋白相对表达均降低(P<0.05)。结论瓜蒌皮总皂苷可能通过激活PI3K/Akt/SIRT1信号通路,减轻COPD大鼠气道炎症,改善肺组织损伤,修复肺功能。

LncRNA TMPO-AS1调节miR-340-5p/RUNX1轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA TMPO反义RNA1(LncRNA TMPO-AS1)调控miR-340-5p/RUNT相关转录因子1(RUNX1)轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR检测人正常结肠上皮细胞HCoEpiC、人CRC细胞SW480、HCT116、LOVO、HT-29中TMPO-AS1、miR-340-5p、RUNX1表达;将HCT116细胞随机分为:si-ctrl组、si-TMPO-AS1组、mimics NC组、miR-340-5p组、si-TMPO-AS1+anti-miR-ctrl组、si-TMPO-AS1+anti-miR-340-5p组;qRT-PCR检测6组HCT116细胞TMPO-AS1、miR-340-5p、RUNX1水平;CCK-8法检测HCT116细胞活力;EDU法检测HCT116细胞增殖;Transwell检测HCT116细胞迁移和侵袭;western blot检测HCT116细胞RUNX1、PCNA、MMP-2表达;双荧光素酶报告基因实验分别验证TMPO-AS1和miR-340-5p、miR-340-5p和RUNX1的关系。结果与HCoEpiC细胞比较,不同CRC细胞中TMPO-AS1、RUNX1表达显著性升高,miR-424-5p表达显著性降低(P<0.05),且HCT116细胞变化结果更显著,后续实验选择HCT116细胞。与si-ctrl组比较,si-TMPO-AS1组HCT116细胞TMPO-AS1、RUNX1 mRNA水平、细胞活力A值、EDU阳性细胞率、迁移与侵袭细胞数、RUNX1、PCNA、MMP-2蛋白水平均显著性降低,miR-340-5p mRNA水平显著性升高(P<0.05);与mimics NC组比较,miR-340-5p组HCT116细胞RUNX1 mRNA水平、细胞活力A值、EDU阳性细胞率、迁移与侵袭细胞数、RUNX1、PCNA、MMP-2蛋白水平均显著性降低,miR-340-5p mRNA水平显著性升高(P<0.05);与si-TMPO-AS1+anti-miR-ctrl组比较,si-TMPO-AS1+anti-miR-340-5p组HCT116细胞RUNX1 mRNA水平、细胞活力A值、EDU阳性细胞率、迁移与侵袭细胞数、RUNX1、PCNA、MMP-2蛋白水平均显著性升高,miR-340-5p mRNA水平显著性降低(P<0.05);TMPO-AS1靶向负调控miR-340-5p表达,miR-340-5p靶向负调控RUNX1表达。结论沉默TMPO-AS1靶向上调miR-340-5p表达,从而下调RUNX1表达,抑制HCT116细胞增殖、迁移和侵袭。

瑞香素调节Shh/Gli1信号通路对乳腺癌增殖、凋亡和化疗敏感性的影响

目的探究瑞香素调节音猬因子(Shh)/胶质细胞瘤转录因子1(Gli1)信号通路对乳腺癌增殖、凋亡和化疗敏感性的影响。方法将人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞分为对照组、瑞香素组(40μmol/L瑞香素)、GANT61组(10μmol/L GANT61)、瑞香素+GANT61组(40μmol/L瑞香素和10μmol/L GANT61);CCK-8实验检测MDA-MB-231细胞增殖;划痕试验检测MDA-MB-231细胞迁移情况;在上述各分组细胞中加入1 mg/L阿霉素(Dox)处理48 h后CCK-8实验检测细胞化疗敏感性;流式细胞术检测MDA-MB-231细胞凋亡情况;Western blot检测MDA-MB-231细胞Shh/Gli1通路及凋亡相关蛋白表达水平。结果与0μmol/L比较,随着瑞香素的剂量增加MDA-MB-231细胞存活率显著降低(P<0.05),而与40μmol/L比较,50μmol/L瑞香素处理MDA-MB-231细胞存活率无差异(P>0.05),因此选择40μmol/L瑞香素作为后续实验的干预条件;与对照组比较,瑞香素组和GANT61组OD450值、划痕愈合率以及Gli1、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),Bax蛋白表达、细胞凋亡率和Dox化疗敏感性显著升高(P<0.05);与瑞香素组比较,瑞香素+GANT61组OD450值、划痕愈合率以及Gli1、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),Bax蛋白表达、细胞凋亡率和Dox化疗敏感性显著升高(P<0.05)。结论瑞香素可能通过抑制Shh/Gli1信号通路来抑制乳腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡以及提高化疗敏感性。

联合使用白三烯受体拮抗剂治疗儿童咳嗽变异型哮喘的临床研究

哮喘又称为支气管哮喘,该病的具体发病机制并不清楚,但患者多伴有气道反应性增高,在感染、异物、刺激等诱因下可导致气道收缩、气流受阻,患者可出现喘息、气促、咳嗽及胸闷等症状[1-2]。儿童咳嗽变异型哮喘是哮喘的一种类型,是临床上引发儿童慢性咳嗽的主要疾病之一。目前治疗儿童咳嗽变异性哮喘的主要治疗药物为激素类药物,但部分患儿治疗效果较差,治愈后容易复发[3-4]。

武汉地区314例消化系统疾病患者CYP2C19基因多态性分析

目的分析武汉地区消化系统疾病患者CYP2C19基因的多态性。方法选取2016年1月—2017年12月于湖北省武汉市第三医院行CYP2C19基因多态性检测的无血缘关系汉族消化系统疾病患者314例。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测质子泵抑制剂代谢相关酶CYP2C19基因型,根据基因型判断代谢表型,并分析性别、年龄及消化系统疾病临床分型与CYP2C19基因多态性的相关性。结果该研究共检测到8种基因型:CYP2C19~*1~*17、~*1~*1、~*1~*2、~*1~*3、~*2~*17、~*3~*17、~*2~*2及~*2~*3;4种代谢表型:超快代谢型为0.96%,快代谢型型为36.94%,中间代谢型型为45.54%,慢代谢型型为16.56%。不同年龄、性别及消化系统疾病临床分型患者CYP2C19基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同性别、消化系统疾病临床分型患者代谢表型比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同年龄患者代谢表型比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论武汉地区消化系统疾病患者CYP2C19基因具有多态性,其等位基因频率和代谢表型分布情况与亚洲人群接近,与欧洲等其他国家人群存在明显差异。

武汉地区常住居民幽门螺杆菌感染情况分析

目的:回顾性分析武汉地区部分居民幽门螺杆菌(Hp)的感染情况,为预防Hp感染和Hp相关疾病的防治提供参考。方法:采用ELISA对1846例武汉地区不同性别、年龄、职业、血型及是否吸烟和出现消化不良症状等居民分组检查其血清Hp抗体,应用SPSS13.0统计软件分析比较各组间Hp感染的检出率差异。结果:被检人群Hp感染总检出率为45.18%;男性为45.77%,女性为44.50%(P>0.05);体检健康者Hp检出率为33.18%。不同年龄组Hp检出率不同,小于15岁组最低,为26.32%,之后逐渐升高,至60岁以上组达到61.17%。O型血者Hp检出率较其他血型组显著增高(P<0.05),有消化不良症状组Hp检出率(64.90%)显著高于无消化不良组(44.52%,P<0.05)。结论:武汉地区居民Hp感染较为常见。Hp感染与年龄、血型、消化不良症状密切相关。

试论医院合并重组中的文化整合

合并重组是做强做优医院的方式之一,文化整合可促使医院从形式合并重组走向实质性的融合。本文试从医院文化的定义和医院文化整合的重要性入手,分析了医院文化整合的内容和类型,介绍了医院文化整合的实施阶段和原则,同时指出了医院文化整合中须注意的问题。

微血管减压术治疗原发性三叉神经痛临床疗效分析

目的探讨微血管减压术治疗原发性三叉神经痛的方法及临床效果。方法分析2008年1月至2010年7月我院治疗的58例原发性三叉神经痛患者的临床资料。结果所有患者术后面部疼痛完全消失。随访6～24个月，4例复发，2例有轻微疼痛，口服卡马西平后疼痛可控制。结论微血管减压术治疗原发性三叉神经痛疗效明显，可以作为首选外科治疗方法。

武汉首义社区高血压中西医结合综合干预效果研究

目的观察武汉首义社区高血压中西医结合综合干预效果。方法对社区居民进行健康教育及指导,对高血压患者进行西药个体化治疗、中医药干预、分级管理、中医心理疏导、监测随访等中西医结合综合干预措施,观察干预前后患者控高知识知晓率、治疗率、达标率及心脑血管终点事件、脑卒中发生率的变化。结果首义社区进行高血压中西医结合干预后,患者控高知识知晓率、治疗率、达标率均明显提高(<0.01),且心脑血管终点事件、脑卒中发生率均明显降低(<0.05)。结论在社区进行中西医结合综合干预,能明显提高高血压防治效果。

缺氧条件下HIF-1α/ROS对肺癌A549细胞凋亡和侵袭的作用及其机制

目的:探讨缺氧条件下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/活性氧(ROS)对非小细胞肺癌A549细胞凋亡和侵袭的作用,并阐明其相关机制。方法:将A549细胞置于缺氧条件下培养12、24、48和72h,构建缺氧细胞模型,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测不同处理时间细胞中HIF-1αmRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,鉴定缺氧细胞模型并确定最佳诱导时间。将A549细胞分为对照组(21%O2)、模型组(缺氧诱导)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(20 mmol·L^(-1)NAC)、NAC+利非西呱(YC-1)组(20 mmol·L^(-1)NAC+100μmol·L^(-1)YC-1)和YC-1组(100μmol·L^(-1)YC-1)。RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中HIF-1α和人甲酰肽受体1(FPR1)mRNA及蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞中ROS水平,透射电镜观察各组细胞自噬体结构,免疫荧光法检测各组细胞中微管相关轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell小室实验检测各组侵袭细胞数。结果:随着低氧诱导时间的延长,A549细胞中HIF-1αmRNA表达水平和细胞增殖能力均明显升高(P<0.05或P<0.01),最佳低氧诱导时间为24 h。RT-qPCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与NAC组比较,NAC+YC-1组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,模型组细胞中ROS水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中ROS水平均明显降低(P<0.01);与NAC组比较,NAC+YC-1组细胞中ROS水平明显降低(P<0.01)。透射电镜观察,对照组细胞中细胞器结构完整,未见自噬体结构;模型组细胞中可见大量自噬体和明显空泡,细胞中细胞器被降解;与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中自噬体减少,其中NAC+YC-1组细胞中自噬体最少。免疫荧光法检测,与对照组比较,模型组细胞中LC3-Ⅱ表达强度明显增加;与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中LC3-Ⅱ表达强度明显减少。流式细胞术检测,与对照组比较,模型组细胞凋亡率明显降低(P<0.01);与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与NAC组比较,NAC+YC-1细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。Transwell小室实验检测,与对照组比较,模型组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组侵袭细胞数均明显减少(P<0.01);与NAC组比较,NAC+YC-1组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。结论:缺氧条件下抑制HIF-1α/ROS可促进肿瘤细胞凋亡,并抑制细胞侵袭,其作用机制与抑制肺癌细胞自噬有关。

降低危重患者院内转运缺陷的品管圈实践

目的探讨品管圈在降低危重患者院内转运缺陷中的作用,从而提高转运质量,确保患者安全。方法2022年8月—2023年2月成立品管圈小组,选定“降低危重患者院内转运缺陷率”为主题,现状调查影响院内转运质量的因素,设定目标,分析原因制定对策并实施。结果危重患者院内转运缺陷率由品管圈活动实施前的31.75%下降到实施后的10.66%。结论运用品管圈活动有效降低了危重患者院内转运缺陷的发生率,有助于规范转运急救物品的管理,完善转运流程。