康柏西普联合玻璃体切除术治疗PDR的疗效及术后再积血的影响因素分析

目的:观察康柏西普联合25G微创玻璃体切除术治疗增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的临床效果,并分析术后玻璃体再积血的影响因素。方法:选取2017-04/2019-11于我院确诊并治疗的PDR患者179例179眼,根据患者病情和意愿分组,观察组108例行康柏西普联合25G微创玻璃体切除术,对照组71例仅行25G微创玻璃体切除术。比较两组患者术前基线资料、术中情况、手术前后最佳矫正视力(BCVA)、眼压、N1波潜伏期波幅、黄斑区中央凹视网膜厚度(CMT)及术后并发症情况,分析PDR患者术后玻璃体再积血的影响因素。结果:观察组患者手术时间、术中出血率、电凝止血使用率、医源性视网膜裂孔发生率、激光点数及硅油填充率均低于对照组(P<0.05)。两组术后6mo BCVA、CMT及N1波潜伏期波幅均较术前改善,且观察组优于对照组(均P<0.05)。观察组总并发症发生率明显低于对照组(14.8%vs 40.8%,P<0.05)。发生术后玻璃体再出血患者31例31眼,多因素Logistic回归分析结果显示,HbA1c升高、血管闭塞、增生视网膜牵引及未使用康柏西普治疗是PDR患者术后玻璃体再积血的危险因素。结论:康柏西普联合25G微创玻璃体切除术治疗PDR可降低术中出血率,减少并发症,缩短手术时间,进而利于提高视力,改善视功能。有效控制血糖以降低HbA1c水平,术中尽量剥除纤维血管增生膜以解除视网膜牵引,并联合使用康柏西普进行治疗,可降低术后玻璃体再积血发生的风险。

两种不同小梁切除术治疗开角型青光眼的Meta分析

目的：评价非穿透性小梁手术和小梁切除对降低开角型青光眼患者眼压的疗效。 方法：计算机检索Cocharane图书馆、PubMed （1966～2013）、Embase （1980～2013）、中国生物医学文献数据库（1979～2013）中关于非穿透性小梁手术和小梁切除术对降低开角型青光眼患者眼压的疗效的随机对照试验、同时筛检纳入文献的参考文献。对文献质量进行评价，对符合质量标准的随机对照试验（ Randomized Controlled Trial ， RCT ）用RevMan4．2软件进行Meta分析。 结果：共纳入10个RCT，7篇研究均显示，非穿透性小梁切除术与小梁切除术比较，小梁切除术能提高患者术后眼压降低的水平和手术的成功率，但是8篇研究均显示非穿透性小梁切除术较传统小梁切除术能更有效的降低术后并发症发生率。 结论：与非穿透性小梁切除术相比，传统小梁切除术能够提高眼压的降低水平和手术成功率；而非穿透性小梁切除术能较好降低术后并发症的发生率。

普罗布考及阿托伐他汀治疗糖尿病性黄斑水肿疗效差异性的系统评价

目的:评价普罗布考(Probucol)及阿托伐他汀(Atorvastatin)治疗糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)的疗效差异性。方法:通过检索1999-01/2014-01美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统(PubMed)、英国医学会电子全文期刊数据库(BMA)、荷兰医学文摘数据库(EMbase)、学术期刊集成全文数据库(ASP)、考克兰图书馆(The Cochrane Library)、西文生物医学期刊文献数据库(EMCC)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(CECDB)、维普中文科技期刊全文数据库(CQVIP)、中文科技期刊数据库(VIP)等数据库内相关的随机对照试验(RCT),对纳入文献的质量进行严格评价和资料提取,使用Stata/SE version 12.0软件对纳入研究进行系统评价。结果:最终纳入8个RCT,共309例患者,其中152例使用普罗布考、157例使用阿托伐他汀。系统评价结果显示:相比使用阿托伐他汀,使用普罗布考治疗的DME患者,黄斑区(Macula)水肿消退的人数显著增加[OR=1.75,95%CI(1.02,3.01)]、经治疗90d后尿8-羟基脱氧鸟苷(urinary 8-hydroxy deoxyguanosine)含量显著降低[SMD=-0.52,95%CI(-0.92,-0.12)];但系统评价同时提示:两药对于黄斑区硬性渗出的发生率未见显著差异性[OR=0.80,95%CI=(0.41,1.57)]、经治疗30d后尿8-羟基脱氧鸟苷含量未见显著差异性[SMD=-0.17,95%CI(-1.02,0.68)]。结论:使用普罗布考能有效抗脂质过氧化(Lipid peroxidation)、抑制泡沫细胞(Foam cells)在视网膜(Retinal)内沉积,从而改善症状。相比阿托伐他汀,使用普罗布考治疗DME具有更好的临床疗效。

miR-375靶向Pax6基因调控视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖凋亡的分子机制

目的探讨miR-375对人视网膜母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法采用脂质体转染法分别将miR-375 mimics或阴性对照NC mimics转染至Y79细胞,采用qRT-PCR检测转染效率,噻唑蓝比色法(MTT)检测miR-375对Y79细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测miR-375对Y79细胞凋亡的影响,生物信息学工具分析miR-375的靶基因,双荧光素酶报告基因实验检测miR-375和Pax6靶向关系,qRT-PCR和Western blot检测miR-375对Pax6的调控作用。结果转染miR-375 mimics后,Y79细胞中miR-375的表达明显升高(P<0.05)。过表达miR-375可抑制Y79细胞的增殖活力(P<0.05),促进Y79细胞凋亡(P<0.05)。生物信息学软件分析结果显示miR-375与Pax63’UTR存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验结果显示Pax6是miR-375的靶基因,qRT-PCR和Western blot检测结果显示miR-375可负向调控Pax6 mRNA和蛋白的表达。结论miR-375靶向Pax6基因抑制视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖,诱导Y79细胞凋亡。

miR-204靶向SIRT1基因调控高糖作用下视网膜色素上皮细胞增殖的分子机制

目的探讨miR-204通过靶向沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖作用下视网膜上皮细胞ARPE-19细胞增殖的调控作用及分子机制。方法以30 mmol/L葡萄糖体外处理ARPE-19细胞,采用脂质体转染法将miR-204 inhibitor和NC-inhibitor转染至ARPE-19细胞,将ARPE-19细胞分为正常葡萄糖组(NG组)、高糖组(HG组)、阴性对照组(anti-NC组)和miR-204转染组(anti-miR-204组)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ARPE-19细胞中miR-204的表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞中ARPE-19细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和SIRT1蛋白表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力。通过TargetScan等数据库预测miR-204与SIRT1互补结合位点,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-204和SIRT1的靶向关系。结果与NG组比较,HG组ARPE-19细胞中miR-204的表达水平明显升高(P<0.05),PCNA和SIRT1蛋白表达明显下调(P<0.05),细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。与HG组和anti-NC比较,anti-miR-204组ARPE-19细胞中miR-204的表达水平明显降低(P<0.05),PCNA和SIRT1蛋白表达明显上调(P<0.05),细胞增殖能力明显升高(P<0.05)。生物信息学预测结果显示miR-204与SIRT1存在互补结合位点。双荧光素酶报告基因实验检测结果显示miR-204和SIRT1能够靶向结合。结论高糖作用下视网膜上皮细胞中miR-204的表达上调,抑制miR-204的表达可靶向SIRT1逆转高糖诱导的ARPE-19细胞增殖抑制。