miR-30c-2-3p靶向MPO介导高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡及炎性反应

目的探讨miR-30c-2-3p对高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡及炎性反应的影响及其机制。方法用终浓度为30 mmol/L的高糖溶液刺激细胞作为高糖组(HG),同时以终浓度为5 mmol/L的糖溶液处理细胞作为对照组(NG);设置miR-NC组、miR-30c-2-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-30c-2-3p组、HG+miR-NC组、HG+miR-30c-2-3p组、HG+miR-30c-2-3p+pcDNA3.1组、HG+miR-30c-2-3p+pcDNA3.1-MPO组,转染均采用脂质体法。qRT-PCR检测miR-30c-2-3p的表达水平;Western Blot检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果高糖可以抑制miR-30c-2-3p的表达(P<0.05);过表达miR-30c-2-3p表达可抑制高糖作用的细胞HMC凋亡,抑制IL-6、TNF-α的表达(P<0.05)。miR-30c-2-3p靶向调控MPO的表达,过表达MPO能逆转miR-30c-2-3p过表达对高糖作用的HMC细胞凋亡及IL-6、TNF-α表达的抑制作用(P<0.05)。结论miR-30c-2-3p能抑制高糖作用的HMC细胞凋亡,其机制主要是下调MPO及炎性因子IL-6、TNF-α的表达。可为糖尿病肾病的治疗提供新思路和新靶点。