粗大运动功能分级系统Ⅰ—Ⅲ级的学龄前期脑性瘫痪儿童接受普通学前教育的研究

目的:研究粗大运动功能分级系统(GMFCS)Ⅰ—Ⅲ级的学龄前期脑瘫儿童接受普通学前教育的康复效果。方法:将GMFCS分级为Ⅰ—Ⅲ级的学龄前期脑瘫儿童106例按随机数字表法分为对照组和治疗组各53例。对照组患儿均接受常规医学康复治疗,治疗组患儿在常规医学康复治疗基础上接受普通学前教育3个月。两组患儿均在治疗前和治疗后采用粗大运动功能测试量表(GMFM-88)和儿童功能独立评定量表(WeeFIM)进行评定。结果:治疗后,对照组患儿的GMFM-88评分和WeeFIM评分分别为(76.84±6.45)分和(78.52±5.37)分,与组内治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗后,治疗组患儿的GMFM-88评分和WeeFIM评分分别为(98.29±5.07)分和(101.32±4.85)分,与组内治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.01)且更优于对照组(P<0.05)。结论:粗大运动功能分级系统Ⅰ—Ⅲ级的学龄前期脑瘫儿童接受普通学前教育可以明显改善患儿的粗大运动功能,提高患儿的日常生活活动能力。

子午流注纳甲法联合辨证针刺治疗脑性瘫痪患儿语言发育迟缓的疗效观察

目的:评价子午流注纳甲法联合辨证针刺治疗对脑性瘫痪患儿语言发育迟缓的临床疗效。方法:将语言发育迟缓的脑性瘫痪患儿136例按随机数字表法分为对照组和治疗组各68例。对照组患儿均接受常规语言康复治疗,治疗组患儿在常规语言康复治疗基础上接受子午流注纳甲法联合辨证针刺治疗3个月。两组均在治疗前和治疗后采用"S-S语言发育迟缓评定法"对患儿的语言理解能力和语言表达能力进行评定。结果:与治疗前比较,对照组患儿的语言理解发育商(60.37±4.64)和语言表达发育商(51.13±3.81)评分均升高(P<0.05),治疗组患儿的语言理解发育商(73.54±4.73)和语言表达发育商(64.08±3.93)评分均升高(P<0.01);治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:应用子午流注纳甲法联合辨证针刺治疗脑性瘫痪患儿语言发育迟缓可以改善患儿的语言理解能力和语言表达能力,促进其语言发育。

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制。方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型。将造模成功的16只大鼠随机分为模型组与电针组,每组8只。电针组大鼠给予"关元""中脘""足三里"及"丰隆"电针治疗,每周治疗3次,共治疗8周。分别在干预前及干预2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量、空腹血糖和餐后血糖;在干预前及干预结束后行钳夹术检测葡萄糖输注率(GIR);在干预6周后,检测各组大鼠的腹腔注射糖耐量(IPGTT);分别采用荧光定量PCR及Western blot法检测下丘脑TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-IκBα、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和餐后血糖显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01);在IPGTT实验中,模型组大鼠注射葡萄糖90、120 min时血糖上升幅度显著大于正常组(P<0.01);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠体质量、餐后血糖分别于干预6周、2周后显著下降(P<0.05,P<0.01);干预8周后电针组大鼠GIR显著上升(P<0.05);在IPGTT实验中,电针组大鼠注射葡萄糖60 min时血糖上升幅度显著小于模型组(P<0.05);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:电针能降低OIR大鼠体质量,改善IR,其机制可能与电针下调下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β的产生有关。

子午流注纳甲法针刺治疗痉挛型脑性瘫痪患儿的疗效观察

目的:评价子午流注纳甲法针刺治疗对痉挛型脑性瘫痪患儿的临床疗效。方法:将痉挛型脑瘫患儿130例按随机数字表法分为对照组和治疗组各65例。对照组患儿均接受常规康复治疗,治疗组患儿在常规康复治疗基础上接受子午流注纳甲针法治疗3个月。两组患儿均在治疗前和治疗后采用粗大运动功能测试量表(GMFM-88)、改良Ashworth评定量表(MAS)、脑瘫日常生活活动能力评价表进行评定。结果:治疗后,对照组患儿的GMFM-88评分、MAS评分、脑瘫日常生活活动能力评分分别为(25.12±2.74)分、(1.53±0.71)分、(19.25±5.08)分,与同组治疗前比较明显改善(P<0.05);治疗后,治疗组患儿的GMFM-88评分、MAS评分、脑瘫日常生活活动能力评分分别为(31.87±2.58)分、(1.07±0.74)分、(25.67±6.15)分,与同组治疗前比较明显改善(P<0.01),且更优于对照组(P<0.05)。结论:应用子午流注纳甲法针刺治疗痉挛型脑性瘫痪患儿可以更好地改善其粗大运动功能,明显降低肌张力,提高患儿的日常生活活动能力。

基于SCAP/SREBP-2通路探讨电针对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响

目的:观察电针对高脂血症(HLP)大鼠固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白(SCAP)、固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)及其下游胆固醇代谢靶基因3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、低密度脂蛋白受体(LDLR)表达的影响,探讨电针调节胆固醇代谢从而治疗HLP的机制。方法:SD大鼠随机挑选10只作为空白组饲喂基础饲料,其余大鼠饲喂高脂饲料28 d建立HLP模型。造模成功大鼠随机分为模型组、电针组,每组10只。电针组电针双侧“丰隆”“阴陵泉”,留针30 min,每天治疗1次,治疗28 d。全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;高效液相色谱法检测肝组织的TC含量;Western blot法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR的蛋白表达水平;荧光定量PCR法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR mRNA表达水平;免疫荧光法检测肝组织SCAP蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠肝组织内TC含量,血清AST、ALT活性及TC、LDL-C含量显著升高(P<0.01);肝组织SCAP、SREBP-2、HMGCR、PCSK9蛋白及mRNA表达均显著升高(P<0.01),LDLR mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠肝组织TC含量,血清AST、ALT活性及TC、LDL-C含量显著降低(P<0.01);肝组织SCAP、SREBP-2、HMGCR、PCSK9蛋白及mRNA表达均显著降低(P<0.01),LDLR蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:电针能够抑制肝组织胆固醇合成,改善HLP,其机制可能与抑制肝组织SCAP/SREBP-2表达,下调下游胆固醇合成代谢靶基因HMGCR、PCSK9表达,上调LDLR表达有关。