姜黄素通过调控miR-141-3p表达对肾癌Caki-1细胞增殖和凋亡的作用

目的研究姜黄素通过调控miR-141-3p表达对肾癌Caki-1细胞增殖和凋亡的影响。方法将人肾癌Caki-1细胞分为对照组、miR-141-3p mimics组(转染miR-141-3p mimics)、mimics-NC组(转染mimics阴性对照序列)、20μmol/L姜黄素组(20μmol/L姜黄素处理)、20μmol/L姜黄素+miR-141-3p mimics组(转染miR-141-3p mimics,并用20μmol/L姜黄素处理)。RT-qPCR法检测各组胃癌细胞miR-141-3p mRNA表达,CCK-8试剂盒检测细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞上皮细胞-间质细胞转化(EMT)标志蛋白E钙粘蛋白(E-cadherin)、N型钙粘蛋白(N-cadherin)和间质标志物波形蛋白(Vimentin)表达。结果与对照组比较,miR-141-3p mimics组和20μmol/L姜黄素组细胞增殖率降低(P<0.01),细胞凋亡率、miR-141-3p mRNA表达、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.01);与20μmol/L姜黄素组比较,20μmol/L姜黄素+miR-141-3p mimics组细胞增殖率降低(P<0.01),细胞凋亡率、miR-141-3p mRNA表达、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.01)。结论姜黄素可上调miR-141-3p mRNA表达,并与高表达miR-141-3p协同作用抑制肾癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与EMT标志蛋白表达相关。