球形红细胞增多症误诊为Gilbert综合征2例

黄疸是由于血清胆红素升高(>17.1μmol/L)导致皮肤、巩膜、尿液等发黄的一系列症状和体征,众多疾病均可导致黄疸升高。黄疸的鉴别诊断是临床医师尤其是肝病科医师经常碰到的。临床中黄疸按病因学可分为溶血性黄疸、胆汁淤积性黄疸、肝细胞性黄疸和先天性非溶血性黄疸,各种黄疸疾病临床表现存在交叉,甚至存在2种黄疸均升高的混合型黄疸的情形[1]。临床诊疗上极易出现误诊、漏诊等,黄疸的鉴别诊断是临床医生需要不断学习与总结的内容。现报道2例遗传性球形红细胞增多症常年被误诊为Gilbert综合征病例。

恩替卡韦治疗代偿期乙肝肝硬化患者过程中血清甲状腺激素的变化

目的:探讨恩替卡韦治疗代偿期乙肝肝硬化患者过程中血清甲状腺激素的变化。方法:乙肝肝硬化患者60例为病例组,HBV-DNA均阳性,同时选择健康体检者30例为对照组。病例组给予恩替卡韦治疗24周。治疗前后检测患者血清甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4、TSH。结果:病例组治疗前血清T3、T4、FT3、FT4与对照组相比均有下降,TSH与对照组相比上升,差异有统计学意义。恩替卡韦治疗24周后,HBV-DNA转阴组血清T3、T4、FT3、FT4、TSH、AST、ALB、PT水平较治疗前和HBV-DNA未转阴组均有明显改善。结论:代偿期乙肝肝硬化患者体内存在不同程度的甲状腺素水平紊乱,给予恩替卡韦抗乙肝病毒治疗取得较好疗效的同时可以间接改善血清甲状腺激素水平。

丙型肝炎肝硬化并脾功能亢进患者脾栓塞术后抗病毒治疗疗效观察

目的:观察丙型肝炎肝硬化并脾功能亢进患者在部分脾栓塞术后予α-2b干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗的疗效。方法:32例丙型肝炎肝硬化并脾功能亢进患者行部分脾栓塞术后1个月,予α-2b干扰素联合利巴韦林抗病毒,采用从小剂量开始逐渐加量方案(LADR)治疗。α-2b干扰素初始剂量为200万U/次,皮下注射,每周3次,加利巴韦林600mg/d,分3次口服,治疗1～3个月后,根据病情逐步将α-2b干扰素剂量增加至300～500万U/次皮下注射及利巴韦林800～1000mg/d,分3次口服,疗程72周,停药后继续观察24周。结果:部分脾栓塞术能有效纠正丙型肝炎肝硬化合并的脾功能亢进,32例患者有29例耐受尚好并完成72周全疗程,治疗结束时病毒学应答为69.0%,持续病毒学应答为62.1%,Child-Pugh评分明显改善。结论:丙型肝炎肝硬化并脾功能亢进患者消除脾功能亢进后,采用LADR方案抗病毒治疗是安全有效的,但远期疗效有待进一步观察。

恩替卡韦联合中药治疗乙型肝炎早期肝硬化的疗效分析

目的:探讨恩替卡韦联合中药方剂辨证治疗乙型肝炎早期肝硬化的临床疗效以及对Wnt/β-catenin通路相关因子的影响。方法:选择2018年6月至2020年10月治疗的慢性乙型肝炎早期肝硬化患者160例,随机分为2组,对照组80例患者接受恩替卡韦抗病毒治疗,治疗组80例患者在对照组的基础上加用中药方剂辨证施治,疗程均为6个月。比较2组患者中医证候积分、西医临床疗效、乙型肝炎病毒学指标[HBV DNA定量、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)]、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)]、肝纤维化指标[透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)]、Wnt/β-catenin通路相关因子[Wnt-1诱导分泌蛋白1(WISP1)、WISP3、β-catenin]和不良反应的发生率。结果:治疗后,治疗组患者中医证候临床疗效和西医临床疗效均优于对照组,总有效率高于对照组(P<0.05)。根据中医证候积分,治疗组患者胁肋不适、恶心呕吐、脘闷、纳呆评分以及中医证候总评分低于对照组(P<0.05)。治疗组患者HBV DNA水平、血清ALT、TBil、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C以及WISP1、WISP3、β-catenin水平低于对照组,同时Alb水平高于对照组(P<0.05)。2组患者不良反应发生率差异无统计学意义(6.25%vs 7.50%,P>0.05)。结论:中药联合恩替卡韦抗病毒治疗,可有效促进乙型肝炎早期肝硬化患者肝功能恢复,降低肝纤维化指标,疗效确切,且安全性良好,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活有关。

暴发性肝豆状核变性合并溶血性尿毒综合征1例

患者，男，13岁，学生。因“乏力，纳差，尿黄5 d”入院。入院前1 d 出现发热，咽痛。既往无特殊，发育正常，无家族遗传病史。查体：T 38．9℃，神志清楚，全身皮肤巩膜重度黄染，中度贫血貌，未见肝掌、蜘蛛痣，双侧扁桃体2度肿大，心肺无特殊，肝肋下未及，剑下3．0 cm，质中，脾可及，质中，移动性浊音阳性，神经系统检查无异常。化验：入院前1天外院肝功能：TBil 144．6μmol／L，DBil 94．9μmol／L，ALT 100 U／L，AST 206 U／L，ALP 196 U／L，GGT 510 U／L，Alb 27．9 g／L。尿常规为蛋白质1＋。入院后查血常规 WBC 16．31 G／L，Hb 70 g／L，PLT110 G／L。网织红细胞6．2％。尿常规为胆红素，血和蛋白为3＋。TBil 542．4μmol／L，DBil 298．0μmol／L， ALT 32 U／L，AST 153 U／L，ALP 42 U／L，GGT 359 U／L，Alb 25．5 g／L，Cho 0．72 mmol／L。肾功能示尿素氮9．95 mmol／L，肌酐115．9μmol／L。PT 43．5 s。病毒学标志物均阴性。裂隙灯下 K-F 环阳性，Combs 试验阴性，血涂片可见棘形及破碎红细胞、幼稚粒细胞。骨髓象示增生活跃，以幼红细胞增生明显，粒细胞系及巨核细胞系正常。肝脏 CT 示肝内多发性再生结节形成，少量腹水。血清铜总量1．62μmol／L，血清铜蓝蛋白75 mg／L，尿铜1135μg／24 h。临床诊断为暴发性肝豆状核变性并溶血性尿毒综合征。治疗上立即予二巯基丙磺酸钠，甲基强的松龙，护肝，抗炎，输注红细胞，血浆，白蛋白及冷沉淀等综合治疗，病程第3天血红蛋白降至最低33 g／L，1周后恢复并稳定在正常值左右，血小板进行性下降，于病程第10天降至最低19 g／L，后渐稍上升，并维持在50 G／L 左右，肌酐于病程第6天最高达266．8μmol／l，后渐下降并正常。病程第10 d 及15 d两次行血浆置换治疗。病程第18 d 出现肝昏迷，发病后21 d 临床死亡。

转化生长因子β1在胃癌患者血清和组织中的表达及意义

目的检测胃癌患者血清中转化生长因子β1(TGF-β1)水平及相对应的胃癌组织中TGF-β1的表达,探讨TGF-β1在胃癌发生、发展中的作用。方法应用酶联免疫吸附法测定56例胃癌患者、30例胃不典型增生(轻-中度)及20例健康对照组的血清TGF-β1水平,应用免疫组织化学SP法检测相应胃癌组织、胃不典型增生(轻-中度)组织及正常胃组织中TGF-β1的表达水平,分析其与胃癌病理特征的关系。结果胃癌组血清TGF-β1表达水平为(36.19±18.67)pg/mL,明显高于胃不典型增生(轻-中度)组及健康对照组(P<0.01),TGF-β1在胃癌组中的表达率为83.9%(47/56),在胃不典型增生(轻-中度)组及健康对照组中的表达率分别为43.3%(13/30)和10%(2/20),3组间差异有统计学意义(χ2=45.46,P<0.01);TGF-β1在胃癌患者血清和组织中的表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期(TNM)有关(P<0.05),而与胃癌的发生部位无关(P>0.05)。结论 TGF-β1过度表达与胃癌的发生和发展有一定关系,TGF-β1可作为反映胃癌恶性生物学行为的指标之一。

阿德福韦酯对慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者抗病毒疗效的影响分析

目的研究阿德福韦酯对慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者抗病毒疗效的影响。方法选取我院2016年1～12月收治的140例慢性乙型肝炎患者作为研究对象,按随机排列表法分成单纯组和合并组,各70例,单纯组为单纯慢性乙型肝炎患者,合并组为慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者,两组均给予阿德福韦酯抗病毒治疗,治疗24周后将两组的生物化学应答、病毒学应答和血清学应答情况进行对比。结果单纯组氨基转移酶复常率72.86%、HBVDNA阴转率67.14%以及HBeAg阴转率57.14%,分别优于合并组的55.71%、51.43%、38.57%,且两组获得病毒学应答患者中,单纯组氨基转移酶复常率(93.62%)优于合并组(66.67%),差异具有统计学意义(P<0.05);两组获得病毒学应答患者中,单纯组、合并组的HBeAg阴转率分别为78.72%、72.22%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝脂肪样病变对慢性乙型肝炎患者接受抗病毒治疗的效果会产生一定影响,因此在对乙肝合并脂肪肝患者进行抗病毒治疗时,还要注意对脂肪肝进行治疗。

恩替卡韦联合地塞米松治疗慢性乙型肝炎重度的近期疗效观察

目的:观察恩替卡韦联合地塞米松治疗慢性乙型肝炎重度的近期疗效。方法:选择80例慢性乙型肝炎重度患者,随机分为联合组、对照组各40例。两组均给予恩替卡韦抗病毒及基础综合治疗;联合组在对照组治疗基础上加用地塞米松静脉滴注3周。治疗前后检测患者血清血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA)和HBVDNA。结果:治疗4周后与对照组比较,联合组肝衰竭发生率明显下降(P<0.05),患者血清总胆红素明显降低(P<0.05),白蛋白、凝血酶原活动度提升幅度大(P<0.05);血清HBVDNA阴转率、继发细菌感染发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规抗病毒及基础综合治疗上配合地塞米松静脉滴注治疗慢性乙型肝炎重度患者在肝功能改善、黄疸消退、预防肝衰竭发生上有较好的疗效,不会增加乙型肝炎病毒活跃复制的风险。

自身免疫性肝炎重叠多发性皮肌炎1例

患者,女,50岁,农民。因“乏力,纳差1个月”于2013年02月02日入院。入院前1个月出现下肢肌肉酸痛不适,渐起四肢乏力,起身,洗脸及梳头受限,饮食减退,多家医院查肝功能异常。既往2月前出现前胸及颈后背上部少许皮疹,无饮酒及服用特殊药物史,无关节肿痛及肿瘤史。查体：神志清楚,皮肤及巩膜无黄染,慢性肝病体征阴性,前胸及颈后背上部可见散在,大小不等暗红色红斑,无脱屑及瘙痒,无贫血貌,甲状腺不大,未及结节,心肺无特殊,肝肋下未及,剑下2.0 cm,质中,脾未及,四肢肌肉无萎缩,上下肢肌力4级,肌张力正常,腱反射稍弱,病理反射阴性。化验：入院前4天外院肝功能 TBil 9.8μmol/L,DBil 3.8μmol/L,ALT 657 U/L,AST 551 U/L, ALP 75 U/L,GGT 15 U/L,ALB 42.7 g/L。入院后查血常规正常,肾功能,电解质,血糖及血脂正常。血清铜,血清铜蓝蛋白及血清铁正常,肌酸激酶11104 U/L（正常值24-195 U/L）,肌酸激酶同工酶334 U/L（正常值0-25 U/L）,乳酸脱氢酶1391 U/L（正常值109-245 U/L）,羟丁酸脱氢酶1179 U/L （正常值72-182 U/L）,肌红蛋白阳性。血沉44 mm/h,甲状腺功能正常,免疫球蛋白提示IgG 24.60 g/L（正常值6.90-16.20 g/L）,γ-球蛋白为32%。C 反应蛋白阳性,类风湿因子阴性。各病毒学标志物均阴性。外周血未找到狼疮细胞。肝病自身抗体提示为抗核抗体阳性（1：320）,抗平滑肌抗体阳性,抗 Jo1抗体阴性,抗 SS抗体,抗中性粒细胞胞浆抗体,抗肌动蛋白抗体,抗肝-肾微粒体抗体-1阴性,抗线粒体抗体-M2阴性。胸片,肝脏CT及甲状腺彩超未见异常。肌电图检测符合肌源性损害。肌肉及肝脏活检提示符合肌炎（图1）及自身免疫性肝炎（图2）。患者起始治疗予以强的松30 mg/d 联合硫唑嘌呤50 mg/d,4周后减为强的松10 mg/d 联合硫唑嘌呤50 mg/d维持至今,现患者前胸及后背皮疹基本消失,肝功能正常,四肢肌力基本恢复。药物疗效、毒性及可能伴发肿瘤均密切随诊中。

胃腺癌患者病变组织中PPARγ和PGC-1表达水平与临床病理特征的关系

目的检测PPARγ与PGC-1在胃腺癌演变各阶段过程中的表达,探讨PPARγ和PGC-1在胃癌发生中的作用及其临床病理意义。方法选择2011年1月～2016年9月荆州市第二人民医院收集的135例胃腺癌组织标本、52例正常胃黏膜组织标本以及19例慢性萎缩性胃炎、31例肠上皮化生、16例不典型增生等不同程度癌前病变组织标本。采用免疫组化方法,检测PPARγ、PGC-1在各组标本中的表达情况,分析正常胃黏膜、癌前病变、胃腺癌组织中PPARγ、PGC-1的阳性表达差异以及PPARγ、PGC-1表达之间的相关性,并分析其表达与胃癌病理特征的关系。结果 PPARγ及PGC-1在胃癌组织中的阳性表达率较癌前病变组织及正常胃黏膜组织中的表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。135例胃癌中,PPARγ与PGC-1的表达成显著正相关(r=0.956,P<0.05);PPARγ、PGC-1阳性表达随着胃癌组织分化程度的降低而降低(P<0.05),PPARγ、PGC-1阳性表达与患者的Borrmann分型、Lauren分型、组织分化程度及TNM分期有关(P<0.05)。PPARγ、PGC-1阳性表达与患者的性别、年龄、淋巴结转移与否无相关性(P>0.05)。结论 PPARγ、PGC-1表达与胃癌发生、发展关系密切,检测PPARγ、PGC-1表达水平有助于预测胃癌的进展。

索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效和对患者细胞因子与趋化因子及抗肝纤维化效果的影响

目的观察索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效和对患者细胞因子与趋化因子及抗肝纤维化效果的影响。方法选取2018年10月—2020年10月荆州市第二人民医院收治的慢性丙型肝炎患者68例,采用区组随机化法分为观察组33例,对照组35例。对照组予干扰素α-2b联合利巴韦林方案治疗,观察组予索磷布韦维帕他韦片联合利巴韦林方案治疗,2组均治疗3个月。比较2组治疗效果[快速病毒学应答(RVR)、早期病毒学应答(EVR)],治疗前后血清细胞因子/趋化因子[白介素-6(IL-6)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α)]水平变化与肝纤维化指标[Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸钠(HA)]差异及不良反应。结果观察组RVR及EVR均高于对照组(72.73%vs.45.71%&87.88%vs.62.86%,χ^(2)_(RVR)=5.117,P RVR=0.024;χ^(2) EVR=5.672,P_(EVR)=0.017);治疗3个月后,2组IL-6、IP-10、MCP-4、MIP-3α水平和Col-Ⅳ、LN、PC-Ⅲ、HA水平均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05或P<0.01);2组不良反应总发生率(18.18%vs.28.57%)比较差异无统计学意义(χ^(2)=1.019,P=0.313)。结论索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎效果较好,对控制细胞因子与趋化因子及抗肝纤维化等方面具有积极影响,且不会增加不良反应发生风险,值得临床推广应用。

舒肝宁联合腺苷蛋氨酸治疗肝硬化黄疸的疗效及安全性分析

目的观察舒肝宁联合腺苷蛋氨酸治疗肝硬化黄疸的临床疗效及安全性。方法将肝硬化黄疸患者80例采用随机数字表法分为观察组和对照组各40例。对照组给予腺苷蛋氨酸治疗,观察组在对照组基础上加用舒肝宁治疗。对比2组患者临床疗效、治疗前后肝功能指标水平及不良反应发生情况。结果观察组总有效率为95.00%明显高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(χ~2=15.000,P <0.05)。治疗前2组TBIL、TBA、ALT及AST水平比较差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,2组患者总胆红素(TBIL)、血清总胆质酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平均明显降低,且观察组降低幅度更大,差异均有统计学意义(P <0.05)。观察组不良反应发生率为7.50%(3/40)明显低于对照组的22.50%(9/40),差异有统计学意义(χ~2=3.5294,P <0.05)。结论舒肝宁联合腺苷蛋氨酸治疗肝硬化黄疸临床效果较好,且安全性较高,值得临床推广。

恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素治疗慢性乙型肝炎的疗效及安全性评价

目的探讨恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素治疗慢性乙型肝炎的疗效及安全性。方法选取2016年3月~2018年3月我院收治的124例慢性乙型肝炎患者作为研究对象,并按照随机数字表法将其分为试验组(n=62)和对照组(n=62)。对照组单用聚乙二醇干扰素治疗;试验组应用恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素治疗,两组患者均治疗48周。对两组患者的肝功能指标、血清ALT复常率、血清HBV DHA转阴率和不良反应发生率进行比较分析。结果治疗48周后,两组患者的血清ALT、AST、TBIL水平均较治疗前降低,且试验组的血清ALT、AST、TBIL水平均低于对照组,试验组的血清ALT复常率和血清HBV DHA转阴率均要明显高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);两组间的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论对慢性乙型肝炎患者应用恩替卡韦与聚乙二醇干扰素进行联合治疗,能明显改善患者的肝功能,提高患者的血清ALT复常率和血清HBV DHA转阴率,值得临床推广应用。

胸腺肽α_1注射剂联合恩替卡韦分散片治疗肝硬化肝功能代偿期效果观察

目的:探讨胸腺肽α_1注射剂联合恩替卡韦分散片治疗肝硬化肝功能代偿期的临床效果。方法:收治肝硬化肝功能代偿期患者100例,随机分为两组。对照组给予恩替卡韦分散片治疗,研究组给予胸腺肽α_1注射剂联合恩替卡韦分散片治疗,比较两组治疗效果。结果:研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后ALT、ALB及TBIL低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组HBV-DNA、HBeAg转阴率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胸腺肽α_1注射剂联合恩替卡韦分散片治疗肝硬化肝功能代偿期的临床效果较好。

恩替卡韦胶囊与复方鳖甲软肝片联合治疗早期乙肝肝硬化的有效率分析

目的分析对早期乙肝肝硬化患者应用恩替卡韦胶囊与复方鳖甲软肝片联合治疗的有效率。方法 84例接受治疗的早期乙肝肝硬化患者,以随机数字表法将所有观察对象平均分成实验组和对照组,均使用恩替卡韦胶囊,前者增加复方鳖甲软肝片。比照两组患者的治疗效果、肝功能指标及不良反应情况。结果两组患者的不良反应总发生率进行对比,提示实验组患者略低,但无统计学差异(P>0.05)。两组患者的治疗总有效率进行对比,提示实验组患者更高;相比治疗前,两组患者治疗后的各项肝功能指标均降低,且相比对照组,实验组患者的降低幅度均更大(P<0.05)。结论对早期乙肝肝硬化患者应用恩替卡韦胶囊与复方鳖甲软肝片联合治疗可起到理想效果,能够有效改善患者的肝功能,缓解其临床症状,且安全性高,治疗期间患者出现的不良反应几率低,值得在临床广泛推广应用。

川崎病并发严重肝功能损害1例

患儿，男，4岁。因发热、皮疹、耳后疼痛3d入院。患儿于3d前无任何诱因出现发热，体温最高达39．5℃伴耳后疼痛，病程第2天胸背部出现散在皮疹，时隐时现，就诊于市儿童医院，考虑风疹收入院。次日查肝功能明显异常。经我院会诊转入肝病专科。体检：T39．5℃，P102次／min。胸、背部可见针头大小暗红色丘疹，压之不褪色，皮肤中度黄染，右耳后可触及一黄豆大小淋巴结，触痛明显。双眼球结膜充血明显，巩膜中度黄染。口腔粘膜未见费科氏斑，可见杨梅舌，双侧扁桃腺不大。颈项软，双肺呼吸音清晰，心脏无杂音。

α1-抗胰蛋白酶缺乏症1例

患者,女,45岁,已婚,因反复乏力、纳差、尿黄伴胸闷、气促3年,再发2月于2011年9月1日入院.患者3年前无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄伴胸闷、气促,在当地医院诊断为不明原因肝硬化、气胸、肺大泡,多次给予护肝、抗感染等综合治疗,病情仍不稳定.入院前2个月患者再度无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄,伴腹胀、尿少.同时活动后稍感胸闷、气短,无咯血、胸痛.因症状持续无好转,遂再入院.闭经5年,家族史无特殊.体检：T：36.8℃,巩膜重度黄染,左肺外侧缘叩诊鼓音,呼吸音减弱,右肺呼吸音正常.腹膨隆,肝肋下未及,剑突下2 cm,质硬,缘锐,脾肋下2 cm,移动性浊音阳性,双下肢Ⅰ度凹陷性水肿.实验室检查：白细胞5.89×109/L,中性粒细胞比率0.72,淋巴细胞比率0.183,血小板60×109/L,红细胞3.10×1012/L,血红蛋白105 g/L.白蛋白30.0 g/L,球蛋白21.7 g/L,总胆红素158.1 μmol/L,直接胆红素98.5 μmol/L,间接胆红素59.6 μmol/L,丙氨酸氨基转移酶358 U/L,天冬氨酸氨基转移酶294 U/L,γ-谷氨酰转肽酶669 U/L,碱性磷酸酶948 U/L.甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物阴性.

肝脏穿刺确诊慢性血吸虫病并急性再感染1例

1例不规则发热2mo患者,生活在血吸虫重疫区,伴随肝脏肿大,就诊多家医院未能确诊.后行肝脏穿刺活检,确诊为慢性血吸虫病并急性再感染.此病例提示,对病情诊断不明的病例,相关的病理检查有重要价值.

水飞蓟宾胶囊联合替比夫定治疗慢性乙型肝炎的临床效果

目的观察水飞蓟宾胶囊联合替比夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床效果。方法选取2018年5月—2020年8月湖北省荆州市第二人民医院收诊的CHB患者114例,采用分层随机抽样法分为试验组与对照组,每组57例。试验组采用水飞蓟宾胶囊联合替比夫定治疗,对照组采用替比夫定治疗,2组患者均治疗48周。比较2组患者治疗前后Child-Pugh评分、Ⅳ型胶原(ⅣC)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自然杀伤(NK)细胞及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)水平。结果治疗48周后,2组患者Child-Pugh评分、ⅣC、LN、HA、TGF-β、IL-6及TNF-α水平均低于治疗前,且试验组低于对照组(P<0.01);2组患者NK细胞及CTL水平均高于治疗前,且试验组高于对照组(P<0.05)。结论水飞蓟宾胶囊联合替比夫定有助于改善CHB患者肝功能及免疫功能,减轻肝纤维化症状,同时可改善炎性因子水平及预后,值得临床借鉴。

原发性肝癌患者幽门螺杆菌感染的临床研究

在原发性肝癌的发病机制中，慢性肝炎病毒感染、寄生虫感染、黄曲霉素等致癌因素已获公认，但仍有部分肝癌患者仍病因不明。幽门螺杆菌（HP）主要引起胃、十二指肠慢性感染，并与胃癌发生密切相关。近年来随着对HP研究深入，发现其与许多胃肠外疾病如慢性肝炎、慢性胰腺炎等也相关。本文对原发性肝癌患者HP感染情况进行了检测与分析，以期对肝癌的致病机制及防治提供实验依据。