蛋白激酶C-δ抑制剂Rottlerin抑制造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡

目的:研究蛋白激酶C-δ(PKC-δ)抑制剂Rottlerin在造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及其机制。方法:体外培养的大鼠肾小管细胞(NRK-52E)分别与不同碘浓度(25,50,100,150gI/L)的碘帕醇(非离子型造影剂)共孵育2h;或者以100gI/L碘帕醇先后处理NRK-52E细胞0.5,1,2,4h,相同渗透浓度(420mOsm/kg)的甘露醇处理4h作为对照;部分细胞用2μmol/L Rottlerin与100gI/L碘帕醇共同处理2h。Hoechst 33342染色检测凋亡细胞核形态并计算凋亡细胞百分比;并以DEVD-AFC为底物,用荧光酶标仪测量Caspase-3酶活性;用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧产物(ROS)水平;用Western blot检测PKC-δ蛋白表达和磷酸化。结果:碘帕醇与NRK-52E细胞共孵育后,细胞内PKC-δ蛋白表达和Tyr-311位点磷酸化增加,细胞内ROS产生增加,Caspase酶活性上升。碘帕醇呈浓度和时间依赖性诱导NRK-52E细胞凋亡。Rottlerin可明显抑制以上变化。结论:PKC-δ抑制剂Rottlerin通过抑制PKC-δ活化和细胞内氧化应激抑制碘帕醇诱导的NRK-52E细胞凋亡,为造影剂肾病的预防和治疗提供了新靶点和新药物。

血液灌流联合血液透析治疗蜂蛰伤致急性肾功能衰竭疗效观察

目的 观察血液灌流（HP）联合血液透析（HD）治疗蜂蛰伤致急性肾功能衰竭（AKI）的疗效.方法 观察组（n=21）,行血液灌流（HP）联合血液透析（HD）;对照组（n=20）,行血液透析（HD）.观察患者治疗6次前后血肌酐（Cr）的变化、透析次数和血肌酐（Cr）恢复正常的天数.结果 与对照组相比,观察组血肌酐（Cr）下降明显,且透析次数明显减少,血肌酐（Cr）恢复正常的天数明显缩短.结论 HP联合HD治疗能使蜂蛰伤致AKI患者肾功能恢复时间缩短.