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大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用
被引量:
11
1
作者
吕建国
孙燕玲
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
2018年第4期395-399,共5页
目的:观察大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡及银杏叶提取物(EGb761)对其的影响,探讨EGb761对脑缺血再灌注损伤的分子保护机制。方法:采用Pulsinelli 4血管闭塞法制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)...
目的:观察大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡及银杏叶提取物(EGb761)对其的影响,探讨EGb761对脑缺血再灌注损伤的分子保护机制。方法:采用Pulsinelli 4血管闭塞法制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和EGb761预处理组(EGb组);原位末端标记法检测再灌注48h海马CA1区神经细胞的凋亡;透射电镜观察海马CA1区神经细胞超微结构;实时荧光定量PCR检测Bcl-2和caspase-3mRNA的表达;免疫印迹检测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达。结果:IR组海马CA1区有大量凋亡细胞,平均光密度值较Sham组显著升高,EGb组神经细胞凋亡的光密度值较IR组明显减小;IR组可见凋亡的典型形态改变和极少数典型的坏死神经细胞,Sham组仅观察到个别凋亡细胞形态改变,EGb组未见明显的凋亡形态改变;与Sham组相比,IR组Bcl-2mRNA表达显著降低,caspase-3mRNA表达显著升高;EGb组与IR组相比,Bcl-2 mRNA表达明显升高,caspase-3 mRNA表达明显降低;与Sham组相比,IR组Bcl-2蛋白表达显著降低,caspase-3蛋白表达显著升高;EGb组较与IR组相比,Bcl-2蛋白表达明显升高,caspase-3蛋白表达明显降低。结论:细胞凋亡是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞丢失的重要原因;Bcl-2和caspase-3是参与神经细胞凋亡的重要调控基因;EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与抑制神经细胞凋亡的Bcl-2上调和caspase-3下调有关。
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关键词
缺血再灌注
海马CA1区
凋亡
银杏叶提取物
大鼠
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职称材料
BLZ945通过诱导巨噬细胞极化抑制恶性胶质瘤生长
2
作者
吴喆
胡逸萌
+5 位作者
曹冶
刘依婷
李静
周荟慧
吕建国
孙燕玲
《解剖学杂志》
CAS
2022年第2期106-110,共5页
目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子1受体(CSF-1R)抑制剂BLZ945对恶性胶质瘤生长的作用及其相关机制。方法:30只雄性5~6周龄Wistar大鼠随机分为恶性胶质瘤动物模型组(模型组)、BLZ945低剂量治疗组(低剂量组)和BLZ945高剂量治疗组(高剂量组)...
目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子1受体(CSF-1R)抑制剂BLZ945对恶性胶质瘤生长的作用及其相关机制。方法:30只雄性5~6周龄Wistar大鼠随机分为恶性胶质瘤动物模型组(模型组)、BLZ945低剂量治疗组(低剂量组)和BLZ945高剂量治疗组(高剂量组),使用C6胶质瘤细胞构建恶性胶质瘤动物模型。观察并记录动物的生存率;治疗结束后处死大鼠,开颅取全脑,称取脑组织重量,测量并计算肿瘤体积;流式细胞术检测巨噬细胞免疫表型;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测γ干扰素(IFN-γ)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)mRNA的转录水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IFN-γ和SOCS3蛋白表达水平。结果:BLZ945可明显抑制恶性胶质瘤的生长,并显著提高荷瘤鼠的生存率,诱导肿瘤微环境中的巨噬细胞向M1型极化,上调肿瘤组织IFN-γ的表达,并下调SOCS3的表达。结论:BLZ945通过调节IFN-γ和SOCS3的表达,诱导巨噬细胞由M2型向M1型极化,激活抗肿瘤免疫,进而抑制恶性胶质瘤的生长。
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关键词
巨噬细胞极化
恶性胶质瘤
BLZ945
Γ干扰素
细胞因子信号转导抑制因子3
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职称材料
邻苯二甲酸二丁酯影响阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的分子机制研究
被引量:
3
3
作者
孙燕玲
郭荣洁
+6 位作者
陈雅琦
杨艳芳
任沛瑶
武阳
马萍
吴红年
吕建国
《环境科学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第6期2466-2473,共8页
为探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)影响阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的分子机制,将56只SPF级5~6周龄雌性Wistar大鼠随机平均分为7组:阴性对照组、0.25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、25 m...
为探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)影响阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的分子机制,将56只SPF级5~6周龄雌性Wistar大鼠随机平均分为7组:阴性对照组、0.25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、250 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、AD模型组和AD+25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组.连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测脑海马组织中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的转录水平;通过免疫印迹试验(Western blot)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达水平.结果表明,与阴性对照组相比,不同染毒组、DBP组大鼠的学习记忆能力下降,氧化应激水平上升,且随DBP染毒浓度升高而加剧(p<0.05,p<0.01);AD+25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组较AD模型组大鼠的学习记忆能力损伤加剧,氧化应激水平和Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路上调,差异具有统计学意义(p<0.05).由此推测,DBP可通过氧化应激作用,上调Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路,加剧AD大鼠海马组织的损伤,导致学习记忆能力下降.本文通过DBP影响AD大鼠学习记忆能力的分子机制研究,揭示了氧化应激对凋亡信号通路的作用,并为进一步研究DBP的毒性提供了理论和数据依据.
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关键词
邻苯二甲酸二丁酯(DBP)
阿尔茨海默病(AD)
氧化应激
学习记忆能力
海马组织
原文传递
题名
大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用
被引量:
11
1
作者
吕建国
孙燕玲
机构
湖北
科技
学院
湖北
科技
学院
出处
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
2018年第4期395-399,共5页
基金
湖北科技学院临床医学重点(培育)学科专项科研项目(LCZX201520)
文摘
目的:观察大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡及银杏叶提取物(EGb761)对其的影响,探讨EGb761对脑缺血再灌注损伤的分子保护机制。方法:采用Pulsinelli 4血管闭塞法制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和EGb761预处理组(EGb组);原位末端标记法检测再灌注48h海马CA1区神经细胞的凋亡;透射电镜观察海马CA1区神经细胞超微结构;实时荧光定量PCR检测Bcl-2和caspase-3mRNA的表达;免疫印迹检测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达。结果:IR组海马CA1区有大量凋亡细胞,平均光密度值较Sham组显著升高,EGb组神经细胞凋亡的光密度值较IR组明显减小;IR组可见凋亡的典型形态改变和极少数典型的坏死神经细胞,Sham组仅观察到个别凋亡细胞形态改变,EGb组未见明显的凋亡形态改变;与Sham组相比,IR组Bcl-2mRNA表达显著降低,caspase-3mRNA表达显著升高;EGb组与IR组相比,Bcl-2 mRNA表达明显升高,caspase-3 mRNA表达明显降低;与Sham组相比,IR组Bcl-2蛋白表达显著降低,caspase-3蛋白表达显著升高;EGb组较与IR组相比,Bcl-2蛋白表达明显升高,caspase-3蛋白表达明显降低。结论:细胞凋亡是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞丢失的重要原因;Bcl-2和caspase-3是参与神经细胞凋亡的重要调控基因;EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与抑制神经细胞凋亡的Bcl-2上调和caspase-3下调有关。
关键词
缺血再灌注
海马CA1区
凋亡
银杏叶提取物
大鼠
Keywords
ischemia-reperfusion
hippocampal CA1 region
apoptosis
EGb761
rat
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
BLZ945通过诱导巨噬细胞极化抑制恶性胶质瘤生长
2
作者
吴喆
胡逸萌
曹冶
刘依婷
李静
周荟慧
吕建国
孙燕玲
机构
湖北
科技
学院
基础
医学院
湖北
科技
学院
五官
医学院
湖北科技学院临床医学院&附属第二医院
出处
《解剖学杂志》
CAS
2022年第2期106-110,共5页
基金
国家自然科学基金(81902937)
国家级大学生创新训练项目(201910927010)
湖北省大学生创新训练项目(S201910927037)。
文摘
目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子1受体(CSF-1R)抑制剂BLZ945对恶性胶质瘤生长的作用及其相关机制。方法:30只雄性5~6周龄Wistar大鼠随机分为恶性胶质瘤动物模型组(模型组)、BLZ945低剂量治疗组(低剂量组)和BLZ945高剂量治疗组(高剂量组),使用C6胶质瘤细胞构建恶性胶质瘤动物模型。观察并记录动物的生存率;治疗结束后处死大鼠,开颅取全脑,称取脑组织重量,测量并计算肿瘤体积;流式细胞术检测巨噬细胞免疫表型;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测γ干扰素(IFN-γ)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)mRNA的转录水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IFN-γ和SOCS3蛋白表达水平。结果:BLZ945可明显抑制恶性胶质瘤的生长,并显著提高荷瘤鼠的生存率,诱导肿瘤微环境中的巨噬细胞向M1型极化,上调肿瘤组织IFN-γ的表达,并下调SOCS3的表达。结论:BLZ945通过调节IFN-γ和SOCS3的表达,诱导巨噬细胞由M2型向M1型极化,激活抗肿瘤免疫,进而抑制恶性胶质瘤的生长。
关键词
巨噬细胞极化
恶性胶质瘤
BLZ945
Γ干扰素
细胞因子信号转导抑制因子3
Keywords
macrophage polarization
malignant glioma
BLZ945
interferon-γ
suppressor of cytokine signaling 3
分类号
R730.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
邻苯二甲酸二丁酯影响阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的分子机制研究
被引量:
3
3
作者
孙燕玲
郭荣洁
陈雅琦
杨艳芳
任沛瑶
武阳
马萍
吴红年
吕建国
机构
湖北
科技
学院
基础
医学
研究中心
湖北
科技
学院
五官
医学院
湖北科技学院临床医学院&附属第二医院
出处
《环境科学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第6期2466-2473,共8页
基金
湖北省教育厅科学技术研究计划指导性项目(No.B2018178)
湖北科技学院博士启动基金项目(No.2018-20XB017)
湖北省大学生创新训练计划项目(No.201810927039)。
文摘
为探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)影响阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的分子机制,将56只SPF级5~6周龄雌性Wistar大鼠随机平均分为7组:阴性对照组、0.25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、250 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、AD模型组和AD+25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组.连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测脑海马组织中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的转录水平;通过免疫印迹试验(Western blot)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达水平.结果表明,与阴性对照组相比,不同染毒组、DBP组大鼠的学习记忆能力下降,氧化应激水平上升,且随DBP染毒浓度升高而加剧(p<0.05,p<0.01);AD+25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组较AD模型组大鼠的学习记忆能力损伤加剧,氧化应激水平和Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路上调,差异具有统计学意义(p<0.05).由此推测,DBP可通过氧化应激作用,上调Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路,加剧AD大鼠海马组织的损伤,导致学习记忆能力下降.本文通过DBP影响AD大鼠学习记忆能力的分子机制研究,揭示了氧化应激对凋亡信号通路的作用,并为进一步研究DBP的毒性提供了理论和数据依据.
关键词
邻苯二甲酸二丁酯(DBP)
阿尔茨海默病(AD)
氧化应激
学习记忆能力
海马组织
Keywords
dibutyl phthalate(DBP)
Alzheimer′s disease(AD)
oxidative stress
learning and memory ability
hippocampus
分类号
X171.5 [环境科学与工程—环境科学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用
吕建国
孙燕玲
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
2018
11
下载PDF
职称材料
2
BLZ945通过诱导巨噬细胞极化抑制恶性胶质瘤生长
吴喆
胡逸萌
曹冶
刘依婷
李静
周荟慧
吕建国
孙燕玲
《解剖学杂志》
CAS
2022
0
下载PDF
职称材料
3
邻苯二甲酸二丁酯影响阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的分子机制研究
孙燕玲
郭荣洁
陈雅琦
杨艳芳
任沛瑶
武阳
马萍
吴红年
吕建国
《环境科学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
3
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