苯并(a)芘对体外培养小胶质细胞炎性因子和P38的影响

目的研究苯并(a)芘[B(a)P]对体外培养小胶质细胞系(BV-2)分泌细胞因子影响及其与p38信号通路的关系。方法将处于对数生长期的BV-2,分别加入终浓度0(空白对照和溶剂对照),1.0,2.0,4.0,8.0,16.0μmoL/L B(a)P溶液染毒细胞16 h,分别应用ELISA法和Western blot法研究B(a)P对体外培养的小胶质细胞炎性因子IL-1β分泌和P38表达情况的影响。结果 1L-1β分泌随着染毒浓度的增加而增加,呈现剂量-效应关系,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。P38随着染毒浓度的增加,呈现增加趋势。结论 B(a)P可能通过上调P38表达,激活炎性因子IL-1β分泌,从而对神经系统产生毒性作用。

小RNA技术干扰p21联合环磷酰胺对HepG_2细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨小RNA干扰p21表达联合环磷酰胺对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。方法将化学合成的针对p21的siRNA序列转染至HepG2细胞,将HepG2细胞分为5组:空白对照组、阴性对照组、RNA抑制组、环磷酰胺组、联合组(RNA抑制+环磷酰胺)。采用MTT比色法、流式细胞术和分光光度法分别检测HepG2细胞增殖、细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族成员caspase-9、caspase-3和caspase-6的活化程度。结果 p21 siRNA转染后,相对于环磷酰胺单独处理组,联合处理组HepG2细胞增殖率显著降低,而细胞凋亡率则率明显升高(P<0.01);caspase-9、caspase-3和caspase-6的活化程度显著升高(P<0.01)。结论 p21靶向RNA抑制作用联合环磷酰胺处理显著促进了HepG2细胞凋亡,p21可作为肝癌基因治疗的后选新靶点。