全身麻醉药与脑氧供需平衡

本文简述脑氧供需平衡的生理调节、监测指标以及全身麻醉药对脑氧供需平衡的影响。在监测指标中,主要阐述其特点及应用价值;在阐述全身麻醉药对脑氧供需平衡的影响时,重点比较各种吸入全麻药及静脉全麻药对脑血流、脑代谢、颅内压及脑血管自身调节的影响程度。

腰椎间盘术后椎间隙感染的诊治分析

目的通过临床病例,探讨腰椎间盘术后椎间隙感染的诊治方法。方法分析手术后腰椎间隙感染5例的临床资料及特点,非手术治疗4例,手术治疗1例。治疗上严格卧床,早期静脉联合应用大剂量抗生素,并适量给予少量激素。症状较重,非手术治疗无效者,尽早行病灶清除术。结果5例椎间隙感染患者,其中非手术治疗4例,手术治疗1例。5例患者均在术后4～6周带腰围离床活动。随访6～18个月,4例恢复正常生活,1例遗有轻度腰痛和腰椎活动受限。结论依靠临床症状体征,结合ESR、CRP以及MRI检查可建立早期诊断。多数患者经保守治疗可以治愈,保守治疗1～2周无效,炎症扩散出现相应临床症状者,应及时行手术治疗。而且一旦出现感染,应早期诊断,早期处理。

异丙酚、氯胺酮对大鼠大脑皮层星形胶质细胞缺氧复氧损伤的影响

目的观察异丙酚和氯胺酮对缺氧复氧大鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤的影响。方法取新生2～3dWistar大鼠大脑皮层星形胶质细胞，原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组（Nor组），缺氧6h后复氧24h组（Ano组），加异丙酚50μmol／L缺氧6h后复氧24h组（Pro组），加氯胺酮50μmol／L缺氧6h后复氧24h组（Ket组），加异丙酚和氯胺酮各50μmol／L缺氧6h后复氧24h组（PK组）。检测皮层星形胶质细胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）、凋亡及丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性，并观察细胞形态学的改变。结果与Nor组比较，Ano组细胞大量凋亡，[Ca^2＋]i和MDA含量升高，SOD和GSH活性均降低（均P〈0．01），未凋亡的星形胶质细胞增生肥大。与Ano组比较，Pro组、Ket组和PK组凋亡均明显减少，[Ca^2＋]i和MDA含量降低，SOD和GSH活性均有不同程度的恢复和升高（P〈0．05，P〈0．01），细胞无明显增生肥大。Pro组和Ket组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），Pro组和Ket组分别与PK组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论异丙酚和氯胺酮均可通过抑制缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞内钙超载和脂质过氧化反应，清除自由基而发挥保护作用，且两者有协同作用。

静脉全麻大容量全肺灌洗治疗肺泡蛋白沉积症

目的探讨肺泡蛋白沉积症的治疗方法。方法回顾性分析采用静脉全麻大容量全肺灌洗技术治疗肺泡蛋白沉积症患者5例。结果随访2-20月,患者术后恢复好,肺功能明显改善。结论静脉全麻下大容量全肺灌洗治疗肺泡蛋白沉积症具有诱导平稳、术中血流动力学稳定、术后苏醒迅速,疗效好等优点,为肺泡蛋白沉积症的首选治疗。

小剂量氯胺酮复合舒芬太尼连续臂丛神经阻滞在上肢创伤后疼痛患者中的应用

目的:观察小剂量氯胺酮复合舒芬太尼连续臂丛神经阻滞在上肢创伤后疼痛患者中的应用。方法:选择上肢创伤后严重疼痛患者19例,采用连续臂丛神经阻滞病人自控镇痛。药物配方为氯胺酮0.5mg/ml+舒芬太尼0.5μg/ml+左旋布比卡因1.25mg/ml,镇痛泵中药物均用生理盐水稀释至150ml,48h后停止使用镇痛泵。观察患者连续臂丛神经阻滞镇痛前、镇痛后2h、12h、24h、48h、72h的镇痛评分、镇静评分以及恶心呕吐、皮肤瘙痒、幻觉等发生情况。结果:与镇痛前相比,镇痛后各时段镇痛评分均显著性降低(P<0.05,P<0.01),镇静评分无明显变化(P>0.05)。在整个观察期间,所有患者均无恶心呕吐、皮肤瘙痒和幻觉等副作用的发生。结论:小剂量氯胺酮复合舒芬太尼连续臂丛神经阻滞在上肢创伤后疼痛患者中具有良好的镇痛作用,而无明显副作用。

普通气管导管预热后用于经鼻明视气管插管的临床观察

目的:探讨普通气管导管预热后用于经鼻明视气管插管的临床效果。方法:将70例ASAⅠ-Ⅱ级、需经鼻气管插管的择期手术患者随机均分为两组,常规麻醉诱导后,分别采用预热后的普通气管导管(实验组)和鼻气管导管(对照组)行经鼻明视气管插管。记录麻醉诱导后、气管插管时和气管插管后1、3、5min时的血压(BP)和心率(HR)及其观察期的最大值,并计算各时点心率-收缩压乘积(RPP),记录气管插管时间和插管顺利程度,并对患者鼻黏膜损伤情况和术中导管折弯发生率进行观察。结果:两组患者间各时点的BP、HR和RPP及最大值,气管插管时间和插管顺利程度,以及鼻黏膜损伤情况比较差异无显著性统计学意义(P>0.05),而对照组术中导管折弯发生率较高(P<0.05)。结论:普通气管导管预热后用于经鼻明视气管插管可取得良好的临床效果,且成本低廉,具有较好临床实用价值。

氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓TNF-α表达的影响

目的探讨氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠的脊髓保护作用。方法成年雌性W istar大鼠70只,随机留取10只为正常对照组(A组),腹腔注射生理盐水(3 m.lkg-1.d-1);其余大鼠用链脲菌素(STZ)制造糖尿病模型,得到48只糖尿病大鼠。将其随机等分为2组:B组为糖尿病对照组(n=24):腹腔注射与A组等体积的生理盐水;C组为氯胺酮治疗组(n=24):腹腔注射氯胺酮10 m.gkg-1(1 m.gm l-1);于治疗后第1、3、5及8周分别进行行为学测定,记录机械痛觉;于第8周测定并记录神经传导速度;取脊髓切片,应用免疫组化方法和图象分析系统检测TNFα-在脊髓背角的表达情况,同时用尼氏染色法观察脊髓的病理形态学改变。结果与A组比较,B组、C组大鼠脊髓背角组织中TNF-a的表达显著升高(P<0.01);与B组比较,C组的TNFα-表达显著降低(P<0.01),并且减轻了糖尿病慢性神经触诱发痛(P<0.01)。结论糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角促炎性细胞因子TNFα-有关。而氯胺酮可明显抑制脊髓背角TNFα-的表达,减轻糖尿病神经痛。

氯胺酮对NMDA诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的保护作用

目的 观察氯胺酮对N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体过度激活诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 取新生 2～ 3dwistar大鼠T11 L6脊髓背角星形胶质细胞原代纯化培养 ,GFAP鉴定星形胶质细胞纯度达 98%后用于实验。将细胞随机分 6组 :对照组 (C组 ) ,NMDA组 (N组 ) ,氯胺酮组 (K组 )和三种不同浓度氯胺酮加NMDA组 (0 .1,0 .5 ,1mmol/L ,标记为NK1～NK3组 ) ,再培养 2 4h后检测SOD活性和MDA含量 ,免疫组化HE复染观察Bcl 2蛋白和形态学变化 ,流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率。结果 N组细胞发生了大量凋亡 ,SOD活性显著降低 ,MDA含量明显增加 ,Bcl 2蛋白表达不明显 ;NK3 组细胞凋亡被显著抑制 ,Bcl 2蛋白强阳性表达 ,SOD活性明显增加和MDA含量低。结论 NMDA受体过度激活可诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞大量凋亡 ,适量氯胺酮显著抑制了细胞凋亡 ,其机制可能是增强了星形胶质细胞Bcl 2蛋白表达 ,同时抑制了自由基的产生和增强了SOD活性。

PCA用于术后止痛的效果评估

术后疼痛的处理通常是通过间断肌肉注射或静脉注射麻醉性镇痛进行镇痛。由于唯恐镇痛药过量引起的呼吸抑制以及成瘾等不期望的结局,致使临床上许多病人忍受着不同程度的疼痛煎熬,以及由于疼痛所带来的心血管和呼吸系统并发症。病人自控镇痛术(PCA)的产生与推广,为广大的手术病人带来了福音。我院自1998年2月开始将一次性病人自控泵应用于术后止痛,其效果满意。本文拟比较经静脉与经硬膜外腔自控镇痛的临床效果。